Нефросклероз, также Гипертоническая нефропатия (англ. Nephrosclerosis; греч. Nephros (почка) + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, что приводит к уплотнению, сморщиванию органа и нарушение его функций.

Нефросклероз может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1914 г.. Немецкие врачи Фольгард и Фар (F. Volhard, К. Th. Fahr) выделили артериолосклеростични изменения почек при гипертонической болезни в самостоятельную форму патологии. Они предложили различать простой склероз почек, наблюдается при доброкачественной форме гипертонической болезни, и его мимолетные форму, которая возникает при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Различают ангиогенный, или первичный. М., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный М., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

Первичный М. развивается при ужения почечных артерий, например, в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический Н.), тромбозом аботромбоемболия с образованием множественных инфарктов и рубцов почек в результате гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротичний Н.); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменение сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста (так называемый инволютивной Н.). Классическим примером первичного М. (первично-сморщенной почки) является М., который развивается в поздних стадиях гипертонической болезни. В связи с недостаточным кровоснабжением и возникает при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровие (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлаген.

Вторичный М. (вторично сморщенная почка) представляет собой результат воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системная красная волчанка, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический Н.): травмах почек (в том числе после повторных операций на почках) воздействии ионизирующего излучения; при тяжелых формах нефропатии беременных. Свойственные нефропатии повреждения эндотелия сосудов продуктами деградации фибриногена, вторичное воспаление почечных клубочков, ишемическое повреждение и дистрофия канальцев, пролиферативные изменения почечных артериол в ряде случаев после родоразрешения приводят к сморщиванию почек. (Своеобразная форма н.с дилатацией и кистозной трансформацией канальцев развивается при кристаллурическом интерстициальный нефрит у больных подагрой или при оксалатурии, а также при заболеваниях, сопровождающихся усиленной фосфат-кальциурии, например при первичном гиперпаратиреоидизма. Лучевой М. относится к отдаленным последствиям воздействия на организм ионизирующего излучения и оказывается много месяцев или года после облучения. Степень выраженности лучевого М. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера облучения. В условиях локального облучения почек развитие Н. может наблюдаться при воздействии ионизирующего излучения в дозах от 10 до 25 г.

Патологическая анатомия

В морфогенезе М. различают две фазы. В первую из них («нозологическую») М. обладает некоторой нозологической специфичностью, что выражается в преимущественном поражении тех или иных структурных элементов почки и качественные характеристики самого процесса. Во вторую («синдромно») фазу особенности Н., присущие вызвал его заболевания, редуцируются, процесс склероза захватывает все большие участки, поражая в той или иной степени все структурные элементы органа.

При Н. почки уплотнены, с неровной поверхностью и, как правило, уменьшенные в размерах. Внешний вид поверхности почек при некоторых заболеваниях меняется характерным образом: при артериальной гипертензии и гломерулонефрите она мелкозернистая, при атеросклерозе имеет рубцовые вовлечение звездчатой-неправильной формы, для пиелонефритического М. типичная асимметричность поражения обеих почек.

Микроскопическая картина почки при М. зависит от основного процесса и фазы Н., а также от зоны органа (в мозговом веществе почки изменения чаще всего имеют характер гиалиноза). В начале развития М. морфологии различных структур почки позволяют провести дифференциальную диагностику между процессами, которые являются причиной М. Так, для артериолосклеротического М. характерны склероз и гиалиноз клубочков артериол и преимущественное поражение сосудистого полюса клубочков, для М. при хроническом гломерулонефрите — сращение ( синехии) капиллярных петель клубочков с их капсулой, для пиелонефритического Н. — перигломерулярний склероз, расширение канальцев с атрофией их эпителия (так называемая тиреоидизация почки) и т.д. При резко выраженном М. установить его причину не всегда возможно даже при микроскопическом исследовании.

Морфология почечной ткани при М. отражает также особенности его течения, в частности скорость нарастания тяжелых склеротических изменений, в зависимости от которой выделяют злокачественную и доброкачественную формы М. Последняя встречается чаще и характеризуется артериолосклерозом, атрофией групп нефронов с последующим гиалиноз клубочков, разрастанием соединительной ткани в интерстиции и на месте атрофируются нефронов. Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистый. Злокачественной форме Н. свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков, отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани. Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях. Через некрозов и кровоизлияний макроскопически поверхность почки не только мелкозернистая, но и пестрая, напоминающая большую пеструю почку при гломерулонефрите.

Клинические проявления и диагноз

Клинические проявления первичного М. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течения. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия и никтурия; возможны протеинурия (однако при Н. она обычно небольшая и непостоянная), микрогематурия, в ряде случаев макрогематурия. Уменьшение почечного клиренса при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением способности почек, определяемые по снижению плотности мочи (гипостенурия) с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает осмолярность мочи. В случае выраженного сосудистого поражения почек с их ишемией включаются почечные факторы формирования артериальной гипертензии и АО стабилизируется на высоком уровне. Особенно характерно повышение диастолического АД, которое обычно бывает выше 120 мм рт. ст. В связи с этим появляются перегрузки и недостаточность миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки. В ряде случаев, особенно при наличии сахарного диабета или стенозирующего атеросклероза почечных артерий, почечная недостаточность быстро прогрессирует.

Лучевой Н. в легких случаях клинически проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развиваются гипертензия, которая не поддается лечению лекарственном, почечная недостаточность.

Обоснованию диагноза М. существенно помогают результаты ультразвукового, рентгенологического и радионуклидного исследований. При ультразвуковом исследовании почек определяют изменение их размеров и толщины паренхимы, атрофию коры и нечеткой его дифференциацию по отношению к мозговому веществу почки. При урографии отмечают уменьшение объема почки и величины коркового слоя, нередко кальцификаты. На ангиограмме наблюдаются деформация и сужение мелких артериальных сосудов, видно уменьшение коркового слоя и неровность контуров пораженной почки. При ренографии радионуклидной проявляют замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтических препаратов из почек. При сцинтиграфии обнаруживают неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки: в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и

При М. без явных клинических признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении артериального давления лечения состоит главным образом в регулировании количества употребляется в пищу поваренной соли и применении гипотензивных средств, который при развитии выраженной почечной недостаточности должно быть осторожным, так как интенсивная терапия гипотензивное может привести к падению почечного кровотока и нарастание азотемии. В период азотемии назначают диету с ограничением белка, анаболические средства, Леспенефрил, мочегонные средства, энтеросорбенты, витамин Д2.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности в целях исключения ренин-ангиотензин механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии. Больных переводят на гемодиализ или производят трансплантацию почки.

Профилактика нефросклерозу заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Видео по теме