Кариес (лат. Caries dentium) — патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающееся деминерализацией, протеолизом и образованием кариозной полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

Кариес — очень распространенное заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевания, занимает второе место по распространенности, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90% детей с молочным прикусом, около 80% подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют опломбированы зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространен, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен высокий уровень распространения кариеса.

В настоящее время возникновения кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом в результате брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

Распространенность кариеса

Кариес — очень распространенное заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевания, занимает второе место по распространенности, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90% детей с молочным прикусом, около 80% подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют опломбированы зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространен, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса .. Следы кариеса находили у людей, живших 5 тыс. Лет назад

Этиология

В последнее время возникновения кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом в результате брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (Реминерализирующая потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы возникновения кариеса следующие: кариесосприйнятливисть зубной поверхности, кариесогени бактерии, углеводы, ферментируются и время.

Кариесосприйнятливисть зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твердая ткань человеческого организма. По твердости она лишь немного уступает алмазу (250 — 800 ед. Виккерса). Она на 96% состоит из минералов, в основном из гидроксиапатита, которые очень чувствительны к воздействию кислот, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. кариесприйнятливисть зубной поверхности зависит от множества факторов:

  • Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами имеются благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налета.
  • Насыщенность эмали зуба фтором: фторапатиты, устойчивы к воздействию кислот.
  • Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налета предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налета. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликулу» и образования зубного налета. Очень важное влияние на кариесорезистентнисть эмали имеют буферные свойства слюны (нейтрализующие кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
  • Генетический фактор.
  • Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

В полости рта находится множество бактерий, но в процессе формирования зубного налета и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. Sanguis, Str. Mitis, Str. Salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus) .

Уже через несколько минут после приема углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налете кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, оказываются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Углеводы, ферментируются

Именно кислоты, образовавшиеся во время брожения углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налете зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идет брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Манит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они безопасны. Крахмал, является полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, поскольку его молекулы не проникают в зубной налет. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогеннисть.

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенных воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приема пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода действия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворенными 2:00. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей в постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Поскольку корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса с ВОЗ

В классификации ВОЗ (десятый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

  • Кариес эмали, включая «меловую пятно».
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.
  • Приостановлен кариес.
  • Одонтоклазия.
  • Другой.
  • Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобная и приемлемая топографическая классификация:

  • А) неосложненный (простой) кариес
  • Кариес стадии пятна (кариозная пятно, начальный кариес).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней меловой пятна. Поверхность при этом остается гладкой, поскольку эмаль еще только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях вылечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненнее. На первой стадии лечения зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесения на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).

  • Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанная меловая пятно становится шероховатой. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому. Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в шлифовке участки зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализирующая терапия.

  • Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьезные поражения зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установлении пломбы.

  • Глубокий кариес.

Когда повреждения зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесенные реминерализующих препаратов и установление пломбы. При не лечение данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражения пульпы (нерва) зуба — пульпит и как его дальнейшее результат периодонтит.

  • Б) осложненный кариес (пульпит, периодонтит)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и скорость кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградова предложила классификацию кариеса по остроте и распространенности кариозного процесса:

  • Компенсированная форма. При этой форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идет медленно, существующие кариозные полости выстланы твердым пигментированные дентином (хронический кариес).
  • Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равен среднему показателю для данной возрастной группы.
  • Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса гораздо больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, заполненные мягким дентином. Крайняя форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским ученым Блэком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

  • I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
  • II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
  • III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без привлечения режущего края.
  • IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с привлечением режущего края и углов.
  • V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
  • Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации режущие края фронтальных и холмы жевательных зубов.

Классификация по возникновением процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

  • Первичный кариес
  • Вторичный (рецидивирующий) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и темно-коричневых пятен.

В белой кариозной пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

  • белая кариозная пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целостности поверхностного слоя
  • процесс замедляется, стабилизируется, и в результате проникновения органических красителей меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно длится бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, соленого, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в патологический процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса есть значительные изменения дентина, что и обусловливает жалобы пациентов. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Зондирование дна полости болезненное. Так как дентин более податливый для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжелые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не составляет труда. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определенную сложность представляют полости, локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блэку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также покраской поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, что розовый цвет) (окрашиваются измененные участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвещая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим Фотополимеризаторы.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна оборотная при проведении реминерализующей терапии. Реминерализирующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10% раствора глюконата кальция, 1-3% раствора «Ремодент» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4%). Эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала производится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидных пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40% лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10% глюконата кальция или гидрохлорида кальция по помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятный, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением пораженных тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцистстимулюючи гормоны, введенные в кариозную полость, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и исправлять повреждения. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца.

Изображения по теме

  • Кариес зубов
  • Кариес зубов
  • Кариес зубов
  • Кариес зубов