Л

Липолиз

Липолиз также мобилизация жирных кислот — ферментативное расщепление запасных жиров на их составляющие: глицерин и жирные кислоты, происходит преимущественно в жировой ткани. Продукты липолиза высвобождаются в кровь, где жирные кислоты транспортируются в комплексе с альбумином. Из крови они поглощаются клетками, в которых испытывают дальнейшего преобразования: глицерин окисляется по гликолитическую пути, а жирные кислоты подлежат β-окислению. Физиологическая роль липолиза заключается в поддержании постоянной концентрации питательных веществ липидной природы, необходимых для аэробной клеточного дыхания. Именно жирные кислоты обеспечивают 80% энергетических потребностей печени и миокарда, также они используются скелетными мышцами в состоянии покоя.

Регуляция липилоизу

Внутриклеточный липолиз триглицеридов осуществляется в три этапа, на каждом из которых от остатка глицерина отщепляется по одной жирной кислоте, промежуточными продуктами соответственно являются диацилглицеролы и моноацилглицеролы. Каждый из этапов катализируется отдельным ферментом: первый — триглицеридлипазы, второй — диглицеридлипазою, а третий — моноглицеридлипазою. Первый из указанных ферментов является регуляторным, его активность может меняться вследствие обратимого фосфорилирования / дефосфорилирования, которое происходит под влиянием гормонов, в частности адреналина, глюкагона, инсулина и соматотропина. Каталитически активна Фосфорилированная форма триглицеридлипазы. Однако главным образом влияние гормонов на мобилизацию жирных кислот опосредуется не изменит активности триглицеридлипазы, а изменением доступности запасов жира для нее. Поверхность жировой капли в адипоциты покрыта белками перилипинамы, которые препятствуют взаимодействию ферментов с триглицеридами. Фосфорилирования этих белков изменяет их функции, и они становятся привлекать триглицеридлипазы к расщеплению липидной капли.

Фосфорилирования перилипинив и триглицеридлипазы осуществляется цАТФ-зависимой протеинкиназы, активность которой зависит от концентрации цАМФ. цАМФ синтезируется аденилатциклазу, которая в свою очередь регулируется, в частности G-белками (стимулирующие и ингибирующими) сопряженными с клеточными рецепторами к соответствующим гормонов. Вследствие фосфорилирования активность триглицеридлипазы возрастает примерно в 3 раза, тогда как фосфорилирования перилипинив приводит к пятидесятикратного ускорения мобилизации липидов.

Адреналин и норадреналин активируют липолиз в условиях физического или психологического нагрузки. Похожее действие имеет глюкагон, выделяемый поджелудочной железой в случае снижения концентрации глюкозы в крови. Соматотропин также стимулирует расщепление триглицеридов в жировой ткани, однако он действует преимущественно в условиях голодания и имеет другой молекулярный механизм. Этот гормон влияет не на перилипины и активность ферментов, а на количество последних, то есть стимулирует их биосинтез. Действие соматотропина проявляется значительно медленнее, чем адреналина и глюкагона, она необходима для постепенной адаптации организма к условиям голодания.

Угнетает липолиз гормон инсулин, во-первых, он активирует фосфодиэстеразу, расщепляющего цАМФ, а во-вторых — увеличивает проницаемость мембран адипоцитов к глюкозе, что косвенно приводит к смещению липидного метаболизма от липолиза в липогенеза.

Липолиз в условиях недостатка углеводов

Для того, чтобы метаболизм жиров мог протекать до конца необходимо наличие достаточного количества углеводов в организме, поэтому говорят, что «жиры горят в пламени углеводов». При условии поступления малого количества углеводов липолиз ускоряется, поскольку организм пытается компенсировать недостаток источников энергии. Однако жирные кислоты, образующиеся в этом процессе не могут быть полностью расщеплены до углекислого газа и воды: они вступают в реакции β-окисления, продуктом которых является ацетил-КоА, последний должен включаться в цикл Кребса, для чего его должен присоединить молекула оксалоацетата. Но в условиях недостатка углеводов большое количество оксалоацетата превращается в глюкозу, необходимую для работы головного мозга. Поэтому ацетил-КоА накапливается и превращается в печени в так называемые кетоновые тела, после этого поступают в кровь. К кетоновых тел принадлежит ацетоацетилова кислота, β-гидроксимасляной кислота и ацетон. Увеличение концентрации кентонових тел в крови и моче называется кетоз, он является характерным признаком голодания, неправильных диет и сахарного диабета. Кетоз сопровождается резким снижением pH крови, в особо тяжелых случаях может привести к коме или даже смерти из-за подавления нервной системы.

Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Проверьте также
Закрыть
Кнопка «Наверх»
Закрыть
Закрыть