Ренин (от лат. Ren — «почка») — протеолитический фермент позвоночных животных и человека. Впервые термин был предложен Тигерштедта и Бергманом в 1898 г.. Для обозначения прессорного вещества, присутствовала в сьольовому экстракте почек кролика. Ренин производится специализированными клетками юкстагломерулярного комплекса и выделяется непосредственно в кровь, однако не является гормоном в полном смысле. Он представляет собой высокоактивную протеазу, которая, действуя на белок плазмы крови ангиотензиноген, начинает образование гормона ангиотензина-II и выделение гормона надпочечников альдостерона. Первый является чрезвычайно активным судинозвужувачем, а второй — регулятором обмена натрия и калия в организме.

Синтез

Синтез ренина состоит из нескольких этапов, начинающиеся с транслции рениновой мРНК в препроренин. N-конечная последовательность препроренина (с 23 аминокислотных остатков) направляет белок в эндоплазматический ретикулюм, где отщепляется с формированием проренина. Проренина гликозилюеться в аппарате Гольджи и либо прямо секретируется в кровь нерегуляторных путем, или упаковывается в секреторные гранулы где превращается в ренин, состоящий из 340 аминокислот, с молекулярной массой 37кДа.

Секреция

Ренин производится юкстагломерулярного клетками стенок афферентных артериол почечных клубочков и отсюда поступает в кровь и лимфу в ответ на три стимулы:

  1. Снижение артериального давления (которое может быть связано с уменьшением объема крови), что определяется барорецепторами (чувствительные к давлению клеток).
  2. Снижение уровня хлорида натрия в ультрафильтрате нейрона. На такое изменение реагирует плотное пятно юкстагломерулярного комплекса.
  3. Деятельность симпатической нервной системы, которая также контролирует кровяное давление, действуя через β1-адренорецепторы.

Хотя по месту синтеза ренин можно отнести к гормонам, он не является, поскольку не имеет клеточной мишени, а влияет на другой белок крови. Кроме того секреция ренина в значительной степени контролируется традиционным эндокринным механизмом обратной связи.

Регуляция секреции

Ингибитором ренина является производное фосфатидилсерину, содержащийся в плазме крови. Содержание ренина в плазме крови (активность в норме — 0,9-3,3 нг / мл / ч) бывает повышен в людей, больных эссенциальной гипертензией. Почки выделяют в кровь ренин в повышенном количестве в условиях гипоксии. Содержание ренина повышается также при применении эстрогенов, фуросемида, этакриновой кислоты и аридных диуретиков, пероральных контрацептивов и снижается под влиянием ангиотензина, дезоксикортикостерона, калия, β-адреноблокаторов.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

Главным действующим фактором РАС является ангиотензин-II. Цепь реакций образования ангиотензина-II начинается в юкстагломерулярном комплексе. Ренин, там синтезируется, гидролизует α-глобулин ангиотензиноген, который синтезируется в печени под влиянием глюкокортикоидов и эстрогенов. Ренин отщепляет от α-глобулина N-концевой неактивный декапептид — ангиотензин I, который под действием специального ангиотензин-1-превращающего фермента (содержится во всех тканях, больше всего — в легких и плазме крови) превращается в октапептид — ангиотензин II. Последний превращается в гептапептид — ангиотензин ИИИ. Ангиотензин II вызывает сокращение гладких мышц сосудов, снижение интенсивности кровообращения в почках, уменьшение выделения из организма жидкости и солей, а также усиление секреции альдостерона корковым слоем надпочечников; в высоких концентрациях оказывает сильное сосудосуживающее действие и повышает АД.

Стимулом для увеличенного выделения почками ренина и запуска РАС является снижение артериального давления и ухудшение почечного кровоснабжения. Так же активизируется РАС раздражением симпатических нервов или некоторых участков гипоталамуса.

Изображения по теме

  • Ренин