Реноваскулярная гипертензия (или «почечная гипертензия») — повышение артериального давления, вызванное гормональной ответом почек на сужение артерий, снабжающих почки кровью (стеноз почечной артерии). В норме, эта гормональная ось регулирует кровяное давление. Из-за низкого локальный кровоток, почки ошибочно повышают давление всей системы кровообращения. На долю реноваскулярной гипертензии приходит около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления.

В настоящее время известно около 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию.

Этиология

Причинными факторами, ведущими к развитию данного заболевания являются:

  1. Структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки (в 60-70% случаев, причем реноваскулярная гипертензия возникает из атеросклеротическое впечатление не только главной почечной артерии, но и ее ответвлений осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки)
  2. У 24% больных реноваскулярной гипертензией отмечают наследственное заболевание фибромускулярный дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы патологического процесса: пролиферация внутренней оболочки, первичная / вторичная дисплазия среднего слоя, гиперплазия среднего слоя, перимедиальна фиброзная дисплазия, дисплазия с образованием микроаневризм расслоение среднего слоя, субадвентициальна фиброплазия;
  3. Почечные кисты
  4. Обструкция мочевого тракта
  5. Аневризма брюшной аорты
  6. Эмболия почечной артерии и ее ветвей;
  7. Субкапсулярная почечная гематома;
  8. Опущение почки
  9. Травматический тромбоз;
  10. Неспецефичний аортоартрит;
  11. Врожденный стеноз артерии (найбальш распространенная причина артериальной гипертензии у детей).

Патогенез

  1. Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярного аппарат, что приводит к выделению ренина и снижение концентрации натрия в петле нефрона;
  2. Ренин превращает ангиотензиноген (поступает из печени) в ангиотензин I, который превращается под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно действует на системные артериолы резко увеличивает периферическое сопротивление;
  3. Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к повышению уровня альдостерона, ведет за собой задержку натрия в организме и повышение объема межклеточной жидкости;
  4. Результаты хирургического вмешательства во многих случаях определяются тем, поражена одна или две почечные артерии. При одностороннем стенозе причиной артериальной гипертензии являются ренопресорни механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатерально интактная почка переключится на новый режим артериального давления и уде поддерживать АГ даже в том случае, когда источник артериальной гипертензии устранено или реваскуляризоване. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению артериального давления.

Следует отметить тот факт, что поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменения в моче, как правило, не наблюдаются, что отличает этот вид гипертензии от ренопаренхиматозная, не связанной с заболеваниями почек.

Клинические проявления

  • Стеноз почечных артерий можно заподозрить при спонтанном возникновении артериальной гипертензии или спонтанно резком ухудшении ранее доброкачественной артериальной гипертензии. Характерный высокое артериальное давление, быстрое поражение органов-мишеней, резистентность к лечению;
  • Головные боли, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, боли в области сердца, сердцебиение, одышка (связанные с перегрузками левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточности);
  • Обусловлены урологическими патологиями — ощущение тяжести или тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия
  • Симптомы ишемии органов ЖКТ;
  • Ишемия верхних и нижних конечностей;
  • Признаки атеросклероза сосудов головного мозга
  • Признаки, характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия;
  • Высокие показатели диастолического давления, достигающие в некоторых случаях 170 мм.рт.ст;
  • Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум не интенсивный.

Лабораторная диагностика

  • Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона)
  • Определение активности ренина плазмы (в сочетании с каптоприловим тестом): увеличение активности ренина плазмы после приема каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является Озаки вазоренальной артериальной гипертензии;
  • Ренгеноконтрасна ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Ангиографическое обследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопные, ультразвуковые), если вероятность сужения почечной артерии высокая (следует учитывать риск, возникающий в результате инвазивных методов — нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или поражения стенки сосуда)
  • В качестве альтернативы агиографического метода применяют внутрь артериальной дигитальный субтракцйну ангиографию (ГСА);
  • Асимметрия почек при УЗИ;
  • Допплеровское обследование почечных артерий — увеличение кровотока и его турбулентность;
  • Экскреторная урография — может быть снижена интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления в программе, а также уменьшение в размерах почки, однако экскреторная программа может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографию;
  • МРТ почечных артерий.

Лечение

В наше время окончательного ответа о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нету, так как нет заключительных исследований, в которых сравнивалась бы эффективность лечения фармакологическими препаратами, хирургического вмешательства и ангиопластики. В связи с этим, лечение назначается в зависимости от особенностей больного и технических возможностей лечебного учреждения. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. Если это невозможно или при наличии противопоказаний к нему назначают лечебную терапию. Лечебная терапия — вспомогательная, так как снижение артериального давления при стенозе почечной артерии не является физиологически нормальным явлением, так как это приводит к декомпенсации кровообращения почки. Поэтому используют те же препараты, что и при гипертонических болезнях. Особенностью терапии таких больных является необходимость назначения нескольких препаратов одновременно. Показания к длительной терапии получают люди пожилого возраста и с системным поражением артериального русла, включая венечные артерии. До появления ингибиторов АПФ лечения больных реноваскулярной гипертензией было малоэффективным: снижение артериального давления достигалось меньше чем у половины пациентов. В связи с тем, что гипертензия является ангиотензинзалежною, препараты, уменьшающие активность ренин — ангиотензиновой системы, способствуют значительному снижению артериального давления. Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II, также эффективны. Блокаторы β — аденорецепторив уменьшают секрецию ренина почками, поэтому их успешно используют в терапии. Они более эффективны в комбинации с диуретиками и / или с дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В тяжелых случаях применяют комбинацию 3-4 препаратов: ингибитор АПФ + блокатор β — адренорецепторов + диуретик / дигидропиридиновый антагонист кальция. При назначении этих препаратов следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке ные и клиренс креатинина, по возможности проводить дуплексное сканирование почек с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволят выявить нарушения функции почек на ранних стадиях). Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина II устраняет вазоконстрикцию постгломерулярной артериол, снижает клубочковый давление и скорость клубочковой фильтрации в ишемической почке, однако в 20-40% случаев при тяжелом двустороннем стенозе или стенозе единственной почки он вызывает почечную недостаточность. Ангиопластика эффективна при небольшом стеноза (до 10 мм). Наилучшие результаты этого метода — при фибромускулярный дисплазии: стеноз удается устранить в 87-100% случаев, снижение артериальной гипертензии в 80-90% случаев, частота рестенозов невелика — около 10%. При атеросклеротическом поражении артерий устранения стеноз достигается реже — в 70% случаев, снижение артериального давления — в 40-50%. Осложнения в виде механического повреждения почечной артерии, тромбоза или эмболии наблюдается у 5% больных, частота рестенозов составляет 30%. Рекомендуют проводить ангиопластику больным с окклюзией только одной почечной артерии в случае неэффективности медикаментозного лечения. Хирургическое вмешательство заключается в шунтировании пораженной артерии ч наложении анастомоза с другой сосуд дистальнее стеноза, иногда удаляют атрофированную почку. При стеноза ветвей почечной артерии ангиопластика технически невозможна, поэтому в таких случаях назначают хирургическое вмешательство. Частота осложнений и смертность при хирургической реваскуляризации довольно высокая — 3-11%. С осложнений наблюдаются тромбозы, эмболии, аневризмы шунтов, послеоперационный стеноз почечной артерии, острая почечная недостаточность вследствие ишемии.

Изображения по теме

  • Реноваскулярная гипертензия
  • Реноваскулярная гипертензия