Современные представления о механизмах формирования зудаТрудно найти подходящие слова, которыми можно было бы охарактеризовать чувство зуда. Обычно зудом называют то ощущение, которое вызывает потребность теребить, гладить, чесать те или иные участки кожи или слизистых оболочек, т. е. это такое ощущение, которое вызывает целенаправленный чесательный рефлекс. Можно согласиться с высказыванием Jacquet, который в 1904 г. писал, что для того чтобы охарактеризовать зуд, его нужно пережить.

По-видимому, чувство зуда знакомо каждому человеку. Это ощущение может быть мимолетным и длительным, слабым и чрезвычайно сильным до потери самообладания. Зуд может иметь физиологическое значение и в этом случае, так же как и боль, является мерой защиты, сиг: налом, предупреждающим организм о возникшей опасности, например при ползании по коже насекомых, при контакте кожи с некоторыми растениями, в частности с крапивой, и т. п.

Зуд как патологический процесс всегда отражает те или иные изменения во внутренних органах или физиологических системах, а нередко является предвестником или основным симптомом многих заболеваний. Так, зуд может возникать при функциональных и органических поражениях нервной системы, органов пищеварения, при заболеваниях печени, желез внутренней секреции, обменных нарушениях и болезнях крови, при инфекционных заболеваниях и злокачественных новообразованиях, при беременности и т. д. Зуд может быть (но не обязательно) одним из симптомов целого ряда кожных заболеваний: экземы, красного плоского лишая, псориаза, парапсориаза, розового лишая, грибковых заболеваний и т. п.

Однако при некоторых дерматозах зуд является совершенно обязательным, постоянным и мучительным субъективным симптомом, имеющим нередко дифференциально-диагностическое значение. К таким заболеваниям относятся кожный зуд, нейродермит, почесуха, узловатая почесуха Гайда, крапивница, отек Квинке, болезнь Фокса — Фордайса, болезнь Сульцбергера — Гарбе, т. е. заболевания, которые мы объединяем в группу нейродерматозов, или зудящих дерматозов. До настоящего времени остается нерешенным, является ли зуд самостоятельным ощущением или это разновидность боли или одной из форм тактильной чувствительности.

Необходимо отметить, что зуд и боль действительно являются ощущениями, тесно связанными между собой. Некоторые авторы даже считают, что зуд — это боль очень слабой силы, т. е. боль в миниатюре. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что расстройства болевой чувствительности почти всегда связаны с зудом. Зуд нередко появляется по периферии раневой поверхности и исчезает при обезболивании или перерезке чувствительного кожного нерва. Эти данные нередко используют в терапевтической практике при лечении зудящих дерматозов.

Так, Е. Е. Гиговский применял перерезку срамных нервов для прерывания передачи раздражения в афферентном звене и устранения зуда. Многие авторы с этой же целью используют блокаду периферических рецепторов различными фармакологическими средствами (новокаином, бенкаином и т. п.).

Однако после восстановления проводимости перерезанного нерва или прекращения действия новокаина зуд появляется вновь. Хорошо известны случаи, когда больные, страдающие мучительным зудом, наносят себе биопсирующие расчесы и возникшая в результате этого болезненность вытесняет чувство зуда. Все эти данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи зуда и боли.

По мнению многих ученых, чувство зуда появляется при слабом раздражении болевых нервных окончаний; более сильное раздражение вызывает боль. Что касается -чувства щекотания, то оно обусловлено одновременным раздражением рецепторов боли и прикосновения.

И. Я. Раздольский, Г. Н. Кассиль и др. считают, что ощущение зуда связано с раздражением самых поверхностных слоев кожи, куда проникают свободные нервные окончания; в глубоких тканях и во внутренних органах чувство зуда не возникает. Подтверждением этому является то обстоятельство, что при соскабливании эпидермиса с зудящего участка кожи зуд значительно ослабевает или вовсе исчезает. По мнению авторов, это объясняется разрушением нервных окончаний, раздражение которых вызывает зуд.

Известно, что наряду с точками болевой чувствительности на коже человека обнаружено большое число точек зуда, имеющих определенную топографию. При этом болевые и зудящие точки нередко совпадают и перекрывают друг друга. Прокрашивание кожи in vitro метиленовым синим позволяет обнаружить в точках зуда гораздо большее число безмякотиых нервных окончаний, чем в болевых точках. Указанные нервные волокна находятся в субэпидермальном слое кожи и даже проникают в эпидермис.

Исследования показали, что различные раздражители (химического, физического, механического происхождения) при зуде посылают импульсы по тонким чувствительным нервным волокнам типа С, диаметр которых не превышет 0,001-0,002 мм. При этом скорость проведения импульсов равна 1-2 м в секунду.

В настоящее время можно считать установленным, что первичное восприятие зуда осуществляется зрительными буграми, однако высшие центры ощущения зуда находятся в коре головного мозга.

Основные корковые процессы оказывают огромное влияние на восприятие ощущения зуда. Удаление определенных участков коры головного мозга у экспериментальных животных резко усиливает ощущение зуда в связи с тем, что прекращается тормозное влияние коры на подкорковые образования.

Некоторые авторы считают, что боль и зуд — это совершенно разные ощущения. На основании клинико-экспериментальных исследований А. С. Дышко пришел к заключению, что зуд является самостоятельным ощущением, не являющимся разновидностью боли, температурной или тактильной чувствительности. По мнению автора, можно думать о существовании у человека специфических, специализированных рецепторов зуда. В доказательство этого А. С. Дышко приводит результаты своих наблюдений, касающихся возникновения ощущения зуда на филатовских стеблях, у больных лепрой, при поражении нервной системы, а также при сирингомиелии, сухотке спинного мозга и т. п., т. е. на участках кожной гипальгезии или полной анестезии.

Касаясь механизмов, участвующих в формировании зуда, следует отметить, что они очень сходны с изложенными выше нервными, нейрогуморальными, нервно-сосудистыми и другими нарушениями, имеющими большое значение в патогенезе нейродерматозов. Ведущая роль в возникновении зуда принадлежит нервнорефлекторным процессам, функциональным нарушениям в корковом и периферическом отделах кожного анализатора.

Хорошо известны случаи, когда зуд удавалось вызвать путем внушения в гипнозе.

Нередко зуд после излечения того или иного заболевания закрепляется по условнорефлекторному принципу и может возникать вновь спустя иногда длительное время при повторении соответствующих сочетаний.

А. С. Дышко характеризует условный зудовый рефлекс как патологический условный рефлекс. Это положение подтверждается наблюдениями автора, который получал устойчивый условный зудовый рефлекс при небольшом количестве сочетаний условных раздражителей. Автор отметил также, что исходное функциональное состояние клеток коры головного мозга играет большую роль в процессах формирования ощущения зуда. Так условный зудовый рефлекс закрепляется быстрее в случаях повышенной возбудимости клеток коры головного мозга.

Не менее важное значение в механизмах формирования ощущения зуда принадлежит функциональному состоянию вегетативной нервной системы. Еще в 1927 г. Pulay считал причиной возникновения зуда нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Такую же точку зрения высказывают П. В. Никольский, А. В. Логинов, О. Н. Подвысоцкая и др. По мнению П. В. Никольского, зуд может быть объяснен спазмом сосудов кожи вследствие изменения тонуса одного из отОднако исследованиями А. С. Дышко было показано, что зуд возникает не столько от сужения кровеносных капилляров, сколько от быстроты развития спастического состояния сосудов или вазодилятации. Автор считает что зуд можно условно разделить на «симпатический», возникающий под влиянием сосудосуживающего эффекта, и «парасимпатический», обусловленный быстрым расширением поверхностных кровеносных капилляров кожи.

Указанные исследования подтверждают точку зрения Brack, который также считал, что ощущение зуда возникает вследствие быстрого сужения или расширения поверхностных кровеносных капилляров кожи.

Мы уже указывали, что большое значение в изменении реактивности кровеносных капилляров имеют нейрогуморальные нарушения и прежде всего действие биологически активных веществ.

Наиболее пристальное внимание исследователей привлекает роль гистамина и гистаминоподобных веществ в возникновении зуда. Хорошо известно, что внутрикожное введение раствора гистамина у здорового субъекта вызывает местную эритему, сопровождающуюся чувством зуда. Аналогичные изменения появляются после втирания в кожу веществ, освобождающих гистамин из связанного состояния.

По-видимому, гистамин в подобных случаях не является единственным веществом, ответственным за возникновение зуда: Действие его опосредовано, так как, способствуя местному расширению кровеносных капилляров и повышению проницаемости сосудистой стенки, гистамин обусловливает поступление в тканевую жидкость целого ряда других веществ, участвующих в формировании зуда: серотонина, брадикинина и т. д., а также различных обменных продуктов.

Многие авторы указывают, что при зуде увеличено содержание в коже гистамина и ацетилхолина, т. е. веществ, способных раздражать нервные окончания. Экспериментальные исследования весьма демонстрaтивно показывают, что такие вещества, как ацетилхолин, дарбохолин, морфин и др., оказывают большое влияние на состояние нервной системы и способствуют возникновению зуда.

Так, введение в желудочки мозга подопытным животным различных химических веществ уже вскоре вызывает у них характерный чесательный рефлекс, который продолжаете около 30 минут. При этом в биопсированном участке кожи животных обнаруживается значительное увеличение содержания гистамина и ацетилхолина, нарушается соотношение солей калия, кальция и натрия.

Накопившиеся в коже биологически активные вещества раздражают хеморецепторы и вегетативные нервные окончания, вследствие чего в спинной и головной мозг по центростремительным путям передаются соответствующие импульсы, способствующие восприятию зуда в корковом отделе кожного анализатора.

Arthur и Shelley большое значение в механизмах формирования зуда придают протеолитическим ферментам. Как показали исследования авторов, протениазы обладают исключительно высокой активность (они в 200 раз активнее гистамина) и при введении в здоровую кожу в дозе 0,1 — 1 мкг вызывают ощущение зуда. При диффузном .нейродермите интенсивный зуд возникает при введении в кожу 0,01 мкг протеиназы. На основании приведенных данных Arthur и Shelley пришли к заключению, что формирование зуда, так же как и развитие воспаления, в значительной степени обусловлено освобождением гистамина и других биологически активных веществ, а также полипептидов вследствие расщепления белковых комплексов под влиянием протеолитических ферментов.

В литературе имеются сообщения и о значении ряда других гуморальных факторов, участвующих в механизмах формирования зуда. В частности, в последнее время внимание ученых привлекает вопрос об участии церулоплазмина — комплекса плазменного белка, связанного с медью, в патогенезе зудящих дерматозов и в механизмах возникновения зуда.

Известно, что повышение уровня меди в крови является одним из показателей сенсибилизации организма и в большинстве случаев связано с возникновением зуда. Учитывая, что церулоплазмин является одним из основных транспортеров, меди, можно предположить, что увеличение его активности указывает на аллергиче ское состояние организма и свидетельствует о?5 участии церудоплазмина в механизмах формирования зуда.

Исследования Н. А. Крюкова и А. И. Фишбейн показали, что у больных нейродермитом и prurigo, т. е. при заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, во всех случаях отмечался высокий уровень церудоплазмина в крови.

Большая роль в возникновении зуда принадлежит изменению гуморальных компонентов под влиянием патологических процессов во внутренних органах, главным образом в желудочно-кишечном тракте и печени.

Многие клиницисты связывают возникновение зуда при заболеваниях печени с действием желчных кислот. Однако исследованиями Nicolau и Badanoiu было показано, что механизм зуда в подобных случаях связан не столько с желчными кислотами, сколько с протеолитическими ферментами, полипептидами, гистамином, ацетилхолином и с другими химически активными веществами, накапливающимися в организме больного при поражениях печеночной ткани.

Трудно перечислить все многообразие механизмов, участвующих в формировании ощущения зуда. Многие из них еще не изучены и требуют дальнейших углубленных исследовании. Однако уже сейчас можно считать установленным, что у больных нейродерматозами зуд является прочно закрепленным патологическим рефлексом, в формировании которого огромное значение принадлежит функциональным нарушениям корковых и подкорковых нервных центров, нейрогуморальным и вегетативно-сосудистым изменениям.