Туберкулез тонкой кишкиРазличают первичный и вторичный туберкулез кишечника. Первичный туберкулез возникает на месте первичного внедрения в кишку туберкулезных микобактерий, а вторичный — развивается при их заносе в кишку из какого-либо уже существующего в организме очага туберкулеза.

Первичный и вторичный туберкулез кишки обычно сочетается с туберкулезным мезентеральным лимфаденитом. Очаг первичного туберкулеза кишки и регионарный лимфаденит представляют собой первичный туберкулезный комплекс в брюшной полости.

При отсутствии туберкулеза в других органах первичный туберкулез кишки называют еще изолированным или хирургическим туберкулезом.

Первичное поражение кишечник а туберкулезом, по данным разных авторов, составляет от 1-5% до 28%. Частота вторичного туберкулеза кишечника в доантибактериальный период у больных легочным туберкулезом достигала почти 90%. Благодаря широкому применению специфических антибактериальных и химиотерапевтических препаратов число случаев вторичного туберкулеза резко уменьшилось и составило за 1953 г., по данным, 5,9% всех вскрытий, а за 1957 г., по данным, 11,9% из числа умерших от туберкулеза легких.

Тонкая кишка поражается в 20-73% всех случаев туберкулеза кишечника. По всеобщему признанию наиболее уязвимым местом в тонкой кишке являются подвздошная кишка и особенно терминальный ее отдел вблизи баугиниевой заслонки. Двенадцатиперстная кишка вовлекается в туберкулезный процесс в 1-3%, тощая в 5-35%, подвздошная кишка в 30-89% случаев. Чаще болеют женщины в молодом возрасте. Первичный туберкулез в основном встречается у детей.

Первичный туберкулез вызывается в основном бычьим типом туберкулезной микобактерии, которая поступает в организм с продуктами питания от коров, больных туберкулезом, или, реже, возбудителем туберкулеза человеческого типа при заглатывании пыли, богатой туберкулезными микобактериями, возможно также заражение через молоко матери, больной туберкулезом.

Вторичный туберкулез кишечника вызывается преимущественно возбудителями человеческого типа, которые проникают в кишку из других первичных очагов туберкулеза. Наиболее часто вторичный туберкулез кишки возникает как осложнение туберкулеза легких при заглатывании инфицированной мокроты, при гематогенной или, реже, лимфогенной диссеминации. Двумя последними путями возбудители туберкулеза могут проникать в кишку из пораженных туберкулезом половых органов, мезентериальных, бронхиальных и других лимфатических узлов, почек и т. д.

В развитии туберкулеза кишечника определенное значение имеют предрасполагающие факторы. К их числу относятся нерациональное питание, недостаточность жевательного аппарата, злоупотребление алкоголем, перенесенные острые и хронические заболевания кишечника, переутомление и психогенные моменты, гормональная перестройка, наличие фона туберкулезной интоксикации, которая ведет к нарушению функционального состояния тонкой кишки, развитию бродильной и бродилногнилостной диспепсии, неспецифического гастроэнтероколита.

Первичный туберкулез кишечника развивается на фоне повышенной реактивности, стойкой хронической интоксикации, поражения серозных оболочек и повышенной туберкулиновой чувствительности. Вторичный туберкулез кишечника протекает при относительном, хотя и недостаточном, иммунитете, полученном в результате предыдущего инфицирования или профилактических вакцинаций и ревакцинаций. В связи с этим ему в основном свойствен нормергический или даже гипергический фон.

При наличии туберкулезной интоксикации специфическим изменениям в кишечной стенке предшествуют неспецифические, которые имеют токсико-аллергическую природу. Они заключаются в гиперплазии фолликулярного аппарата с отеком лимфоидной ткани или образовании диффузных макрофагальных инфильтратов в подслизистом слое, а также пролиферативно-экссудативных васкулитов, нередко с фибринозным некрозом сосудистой стенки.

Специфические изменения в стенке кишок сводятся к экссудативно-инфильтративным и пролиферативным процессам. Наблюдаются отек и полиморфноклеточная инфильтрация всех слоев кишечной стенки эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими, а иногда гигантскими клетками. В подслизистом слое с преимущественной локализацией в солитарных фолликулах и нейеровых бляшках из эпителиоидных и гигантских клеток формируются многочисленные бессосудистые туберкулезные бугорки величиной с горошину. В дальнейшем они могут постепенно, в основном при преобладании экссудативных процессов, распадаться с образованием небольших, сравнительно неглубоких, неправильной формы язв с подрытыми и вилообразно приподнятыми краями. Язвы имеют склонность сливаться в более крупные. Чаще они локализуются по ходу лимфатических сосудов кишечной стенки и поэтому имеют поперечное или кольцевидное расположение.

При рубцевании язв просвет кишки может стенозироваться рубцово-стенотическая форма. В отдельных случаях изъязвление проникает в глубокие слои кишечной стенки вплоть до ее перфорации с развитием перитонита.

В случае преобладания продуктивных процессов возможно сочетание мощной грануляционной ткани с ее рубцеванием и сосочковыми разрастаниями из сохранившейся слизистой оболочки, что приводит к образованию плотной опухолевидной массы, которая может стенозировать просвет кишки.

На серозном покрове пораженной кишки довольно рано развивается слипчивое воспаление с образованием обширных спаек и сращений с соседними кишечными петлями и другими близлежащими органами брюшной полости. Иногда может наблюдаться сочетание язвенной и гиперпластичеокой форм туберкулеза кишечника. Первичный туберкулез кишки чаще встречается в виде опухолевидной формы, а вторичный — в виде язвенной. При первичном и вторичном туберкулезе кишки наблюдаются изменения в мезеитериальных лимфатических узлах. При первичном туберкулезе они чаще казеозно перерождены, а при вторичном — в них имеются лишь небольшие реактивные изменения.

У 5-33% больных туберкулезом кишечника наблюдается амилоидоз. Клиническая картина. Складывается из признаков нарушенного общего состояния и местных симптомов со стороны живота. Признаки нарушенного общего состояния связаны с интоксикацией организма и сводятся к общей слабости, недомоганию, снижению работоспособности, субфебрильной температуре, особенно по вечерам и после физической нагрузки, ночным потам, нарушению сна, повышенной эмотивности, которая нередко сменяется вялостью и депрессией. Больные худеют, иногда бывает нездоровый румянец на щеках.

Местная симптоматика во многом зависит от патологоапатомкческой формы заболевания. При язвенной форме туберкулеза кишки отмечается ощущение тяжести, полноты и давления в животе. Часто беспокоят боли, в основном тупые, ноющие с преимущественной локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях. Боли иногда усиливаются спустя 3-4 ч после еды. Нередко отмечается урчание и переливание в животе. Чаще наблюдаются запоры или неустойчивый стул, реже поносы, появление которых нередко связано с развитием неспецифического энтерита.

Поносы особенно выражены в терминальной стадии при развитии амилоидоза кишечника. Возможна отрыжка, тошнота, реже рвота. Язык часто обложен белым налетом. Живот нередко вздут. При вовлечении париетальной брюшины отмечается резистентность, чаще в околопупочной или правой подвздошной области. Обнаруживается болезненность при пальпации в околопупочной области и правом нижнем квадранте живота. Терминальный отрезок подвздошной кишки прощупывается в виде уплотненного бугристого шнура. Поражение подвздошной кишки, почти, как правило, сочетается с поражением слепой кишки, поэтому при пальпации определяется уплотнение и утолщение ее стенок.

При длительном и тяжелом течении заболевания могут присоединяться гиповитаминозные, трофические нарушения, а в отдельных случаях даже полигландулярная недостаточность. При рубцовостенотической и гиперпластической формах туберкулеза, а также при сдавлении просвета кишки извне спайками и сращениями заболевание проявляется приступами частичной кишечной непроходимости в связи со стенозированием кишки в том или ином ее отделе.

Возникают схваткообразные боли в животе с рвотой, задержкой стула и газов, распиранием, тяжестью и вздутием в той или иной части живота, которые проходят при последующем урчании и переливании в животе, после чего отходят газы и нередко появляется жидкий стул. В момент приступа раздутые отрезки кишки, наполненные жидким содержимым, дают во время перкуссии тупой звук, при перемене положения тела больного локализация последнего может меняться, при сукусски слышен громкий плеск.

Иногда прощупывается опухоль в животе, подвижность которой чаще ограничена. При поражении-тощей кишки она определяется в основном в околопупочной области, а при локализации в подвздошной кишке внизу или, чаще, в правом нижнем квадранте живота. При первичном туберкулезе в связи с повышенной реактивностью организма могут наблюдаться узловатая эритема, полиартрит, полисерозит.

Лабораторные исследования. В период обострения туберкулеза кишечника в крови обнаруживаются гипохромная анемия, нейтрофилез с увеличением количества палочкоядерных элементов, лимфопения, ускоренная РОЭ. По мере стихания процесса могут появляться лимфоцитоз, моноцитоз, зозинофилия, снижается РОЭ.

При вторичном туберкулезе кишечника важны исследования каловых масс. Нередко обнаруживаются мышечные волокна, жир и жирные кислоты. В связи с частым сопутствующим бродильным процессом в кишечнике в фекальных массах выявляется повышенное содержание органических кислот, а в случае преобладания бродильногнилостной диспепсии увеличивается и количество аммиака. Часто оказывается положительной реакция на растворимый белок. Заслуживает внимания положительная реакция кала на скрытую кровь. Обнаружение микобактерий туберкулеза в кале свидетельствует в пользу туберкулеза кишечника лишь при отсутствии открытых форм туберкулеза легких.

Существенную помощь может оказать констатация положительной туберкулиновой пробы, виутрикожной пробы или подкожной туберкулиновой проба. Важное диагностическое значение имеют результаты аспирационной биопсии тонкой кишки.

Рентгенологическое исследование нередко играет решающую роль в диагностике кишечного туберкулеза. Наиболее ранним рентгенодиагностическим признаком туберкулеза тонкой кишки; по-видимому, является обнаружение на ее рельефе гипертрофированных солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, которые имеют вид зернистонодулярных образований до 2-3 мм в диаметре и, согласно нашим наблюдениям, обычно располагаются между складками. Позже на рельефе тонкой кишки могут обнаруживаться резидуальные контрастные пятна, свндетельствующие о наличии изъязвлений. Множественные изъязвления придают своеобразную мраморность рельефу тонкой кишки; в местах расположения язв нередко обнаруживаются локальные спазмы. Иногда при обызвествлении туберкулезных бугорков в стенке кишки видны кальцификаты с четкими контурами.

При гиперпластической форме туберкулеза определяются дефекты наполнения в местах поражения тонкой кишки, в связи с чем в этих участках имеются сужения просвета кишки. Петля кишки, расположенная выше суженного участка, дилатирована, содержит газ, ее перистальтика вначале нередко усилена, а в далеко зашедших случаях ослаблена. При обзорной рентгеноскопии в кишечных петлях, расположенных выше суженного участка кишки, обнаруживаются газ и горизонтальные уровни жидкости.

Стенозирование кишечного просвета может наблюдаться и при рубцевании язв. Если рубцуются множественные язвы, пораженные петли тонкой кишки суживаются, приобретают четкообразный вид; они болезненны при пальпации, резко ограничены в подвижности, часто спаяны, нередко в виде гармошки.

Иногда обнаруживается вздыбленность, разрозненность, развернутость пораженных петель кишки что, по-видимому, связано с ригидностью кишечной стенки и сопутствующим мезентериальпым лимфаденитом. При этом определяются болезненные пустоты между кишечными петлями.

Течение и прогноз. Заболевание у большинства больных развивается исподволь и приобретает длительное волнообразное течение со сменой периодов ремиссий и обострений. Последние чаще наблюдаются весной и осенью. Обострение нередко провоцируется различными интеркуррентными заболеваниями. Реже болезнь непрерывно прогрессирует. Иногда туберкулез кишечника длительно протекает бессимптомно. Часто он маскируется другими заболеваниями. Может осложняться прободением кишечных язв с развитием перитонита, кишечной непроходимости и, реже, значительными кишечными кровотечениями.

Иногда первичный туберкулез кишки может давать генерализацию процесса. Трудоспособность больных ограничивается, а в период обострений полностью утрачивается. Особенно отрицательно сказывается труд, связанный со значительным физическим напряжением, длительным стоянием, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

Лечение. Больному необходимо создать физический и психический покой. Назначается достаточно калорийная диета, обогащенная белком, с ограничением углеводов, в основном за счет грубой растительной клетчатки, и нормальным количеством жира при условии ограничения тугоплавких жиров, использования в основном сливочного и растительных масел. Диета должна быть обогащена витаминами, солями кальция, фосфора и железа при незначительном ограничении поваренной соли. Исключаются молоко, черный хлеб, сырые овощи и фрукты, квас, острая и кислая пища, холодные блюда и напитки, соленья, копчености, жирные сорта мяса, пряности, алкогольные и газированные напитки. Пищу следует принимать дробно, в протертом и паровом виде.

Основное значение — имеет применение специфических антибактериальных и химиотерапевтических препаратов.

Рекомендуется сочетать стрептомицин или фтивазид с ПАСК. Сочетание стрептомицина и ПАСК может быть заменено комплексным препаратом пасомицином. При резком обострении заболевания на короткое время может назначаться стрептомицин в сочетании с фтивазидом.

В случае отсутствия эффекта или непереносимости фтивазида вместо него рекомендуется тубазид, метазид, ларусан или салюзид. Сочетать эти препараты между собой нерационально. В случаях, когда меняется чувствительность к одному из указанных выше препаратов, могут быть назначены циклосерин, этоксид, пиразинамид. Если микобактерии устойчивы к стрептомицину, целесообразно назначать канамицин. Эти препараты можно комбинировать между собой.

Не следует сочетать стрептомицин с биомицином и канамицином из-за их одинакового побочного действия на слуховой нерв и вестибулярный аппарат. Специфическая противотуберкулезная терапия должна продолжаться не менее 6-10 мес. При этом во избежание привыкания бактерий туберкулеза необходимо через 30-40 дней чередовать комбинации антибактериальных и химиотерапевтических препаратов тибон и т. д.

Для снятия или уменьшения гиперергии и воспалительной реакции можно использовать АКТГ, предкизолон. В целях уменьшения интоксикации целесообразны внутривенные вливания глюкозы, с аскорбиновой кислотой.

При бродильных поносах показаны карбонат кальция, вяжущие средства типа танальбина и висмута, фруктовые соки, содержащие дубильные вещества.

При метеоризме используют карболен и некоторые растительные ветрогонные. При болях в животе назначают антиспастические средства — папаверин, белладонну, атропин, платифиллин.

Для улучшения кишечного пищеварения показан прием панкреатина. При пониженной желудочной секреции необходима заместительная терапия — соляная кислота с пепсином или желудочный сок, бетацид по 0,5 г во время еды.

После стихания острых явлений показано осторожное локальное облучение живота эритемными дозами кварца или естественное облучение. Благоприятно действует применение тепла на область живота в виде компрессов и грелок.

Лечебный эффект дает введение кислорода в брюшную полость в зависимости от индивидуальной переносимости в количестве от 300 до 600 мл 3-6 и более раз с интервалами в 3-5 дней.

При изолированных формах туберкулеза кишки, особенно со стенозированием ее просвета, показана резекция пораженного участка с последующим назначением специфической терапии в течение 4-6 мес. К оперативным, вмешательствам приходится прибегать при осложнениях туберкулеза кишки. В период затишья и стабилизации процесса рекомендуется санаторно-курортное лечение в условиях средней полосы нашей страны или на Южном берегу Крыма и кумысолечение.