АмебиазАмебиаззаболевание, вызванное простейшим организмом. Оно характеризуется язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica.

Различают две формы дизентерийных амебвегетативную и инсцитированную, которые могут переходить одна в другую на протяжении жизненного цикла. Вегетативная форма подразделяется на просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы, и тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.

У больных острым амебиазом слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы. При затухании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы, в которые превращаются тканевые формы, и цисты, в которые в свою очередь переходят просветные формы. Средний размер тканевой формы амебы — 23-24 мкм. Она содержит поглощенные эритроциты, которыми питается в стенке толстой кишки. Размеры просветной формы амебы, обитающей преимущественно в содержимом слепой кишки у больных амебиазом и паразитоносителей, составляют от 12 до 25 мкм. Амеба обладает округлым ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина.

Находясь в просветной форме, она размножается путем простого деления. Просветная форма способна совершать поступательные движения, используя для этого псевдоподии. Она способна вызывать растворение тканей в связи с образованием ферментов. Внедряясь в слизистые оболочки и подслизистый слой стенки толстой кишки, она переходит в тканевую форму и может увеличиваться до 30-50 мкм в диаметре. Вегетативные формы амеб неустойчивы в условиях окружающей среды и гибнут в обычных фекалиях через 20-30 мин.

Споры амеб образуются при неблагоприятных условиях. Диаметр спор колеблется в пределах от 8 до 16 мкм. Они имеют правильную округлую форму и окружены бесцветной оболочкой. Споры амеб отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве сохраняются до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода, игрушках споры способны сохраняться несколько дней. Воздействие низких температур споры переносят в течение несколько месяцев. Высушивание и кипячение губит споры почти мгновенно. Споры устойчивы к 5%-му раствору формалина и 1%-му раствору хлорамина, а в растворе сулемы они погибают в течение 4 ч.

Особую опасность в распространении заболевания представляют споровыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем выздоравливающие с острым кишечным амебиазом и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии улучшения состояния. Механизм заражения — фекально-оральный. Возможны различные пути распространения — пищевой, водный, контактно-бытовой. Разносчиками спор являются мухи и тараканы.

Заболеванию подвержены все возрастные группы населения обоего пола, но болеют преимущественно мужчины в возрасте 20- 58 лет. Повышенная восприимчивость отмечается у беременных и женщин в послеродовом периоде. Заболевание регистрируется круглогодично, но его вспышки отмечаются преимущественно в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но пик заболеваемости приходится на районы тропического и субтропического климата. В виде единичных случаев амебиаз регистрируется в Средней Азии, Закавказье и Нижнем Поволжье. Единичные случаи можно выявить и в средней полосе, преимущественно у лиц, приехавших из эндемичных очагов. Носительство дизентерийной амебы повсеместно значительно превышает заболеваемость амебиазом. Соотношение между заболеваемостью и носительством в очаговых районах составляет 1:7, в остальных — 1:23.

Зрелые споры дизентерийной амебы минуют желудочный барьер и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные формы. Последние обильно размножаются в слепой кишке, где условия для существования более благоприятные. Большинство инфицированных становятся носителями просветной амебы и споровыделителями, так как возбудитель способен длительно обитать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются и вызывают клинические формы заболевания. В механизме развития амебиаза большое значение имеет выраженность способности заражения возбудителя. Существенное значение принадлежит также микрофлоре кишечника.

После внедрения амеб в стенку кишки там происходит разрушение клеток и омертвение тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, реже — в прямой кишке и других отделах кишечника. В стенке кишки образуются глубокие язвы с подрытыми краями, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, по периферии язвы отмечаются гиперемия и отек слизистой. Поскольку целостность кишечной стенки нарушена, появляются кишечные кровотечения. Распространение с током крови амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и малонапряженный.

Кишечный омебиаз, или амебная дизентерия, может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Длительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или слегка повышена. В клинике кишечного амебиаза преобладают расстройства стула. Вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и частотой до 4- 6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем количество дефекаций нарастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при прощупывании по ходу толстого кишечника.

Острый характер симптоматики кишечного амебиаза сохраняется обычно не более 4-6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и прекращение воспалительного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

У детей младшего возраста острые формы амебиаза протекают на фоне тяжелой общей симптоматики: лихорадки, рвоты, поноса, дегидратации. У беременных и кормящих грудью женщин возможно молниеносное течение амебиаза с выраженным токсикозом, парезом кишечника, частой перфорацией язв и перитонитом. Состояние быстро усугубляется, без экстренной терапии наступает смерть.

Для хронического течения кишечного амебиаза характерно развитие астенического синдрома, гипопротеинемии, авитаминоза, кахексии. При обострении частота дефекаций достигает 20-30 и более раз в сутки. Болевой синдром, напротив, не выражен или отсутствует совсем. Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. При монотонном течении периоды ремиссии отсутствуют, клинические проявления периодически усиливаются или ослабевают.

Осложнениями амебиаза являются: со стороны кишечника — перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки, амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки; внекишечные — абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже. Последние принято обозначать как внекишечные формы амебиаза.

Наиболее часто встречается амебиаз печени, который может протекать остро и хронически. Печень увеличена, нередко отмечаются боли в правом подреберье, лихорадка различных типов. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. Иногда развивается желтуха.

Хроническое течение амебного абсцесса печени характеризуется лихорадкой неправильного типа, нарастанием слабости, истощения, постоянными болями в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна. При локализации абсцесса на передней поверхности при прощупывании определяется опухолевое образование. Абсцессы бывают одиночные или множественные, чаще локализуются в правой доле печени. Течение может осложниться перигепатитом, под диафрагмальным абсцессом, а при его прорыве — гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Смертный исход при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при заносе амеб с кровью в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония, или абсцесс легкого. Амебы из кишечника могут также с кровью проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. Описаны редко встречающиеся амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Кожные поражения при амебиазе носят вторичный характер и отмечаются преимущественно на коже в области ануса, промежности и ягодиц. Они имеют вид глубоких малоболезненных язв с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб. Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный. Если своевременно не распознать внекишечный амебиаз, исход болезни неблагоприятный. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.