Эмфизема легких (от др.-греч ἐμφυσάω — надувают, раздувают, разбухает) — увеличение объема альвеол за счет разрушения перегородок между ними. Легкие увеличиваются в объеме, не спадаются, становятся вялыми, дыхательные проходы сужаются. Выдох требует при эмфиземе больших усилий. Газообмен кислорода и углекислого газа в альвеолах из-за повреждения тканей и закупорки снижается до опасного уровня.

Этиология, патогенез

Наблюдается обычно при хроническом бронхите, бронхиальной астме, которые проходят с нарушением бронхиальной проходимости. При этом постепенно развивается расширение альвеол со следующими деструктивными изменениями их стенок. В результате в легких увеличивается количество воздуха, не удаляется после глубокого выдоха (остаточное воздуха). Это состояние, известное как разрыв перепонки, приводит к значительной деформации архитектуры легких (video) и имеет важные функциональные последствия.

Для дальнейшего разрыва перепонки имеет значение то, что полость большая чем сумма двух альвеолярных полостей. Отсутствие механической поддержки сломанной перепонки легких способствует дальнейшему увеличению разрыва.

Факторы

Первичную эмфизему легких продолжалось связывали с профессиональными воздействиями (стеклодувы, оркестранты на духовых инструментах), или с врожденной слабостью и атрофией эластичного каркаса легких. Этого не удалось доказать. Зато было обнаружено значение дефицита α1- антитрипсина, что является врожденным дефектом, передается по наследству. С экзогенных факторов наибольшее значение придают курению и меньше — производственным полютантами. Продукты курения (кадмий, оксид азота) активируют альвеолярные макрофаги, лимфоциты, продуцирующие вещества протеолитического действия (эластаза, нейтрофильная протеаза, кислая гидролаза) и подавляют активность ингибиторов протеолиза (α1-антитрипсина). Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких. Дыхательная недостаточность возникает вследствие изменения эластических свойств легких. Они легко растягиваются, эластичная отдача легких уменьшается, что затрудняет выдох.

Клиника

В клинике согласно классификации по этиологическому принципу выделяют:

  • первичную диффузной эмфиземой, что возникает в неповрежденной легкие, в генезисе которой имеют значение генетические факторы — недостаточность α1-антитрипсина. Ранее ее называли идиопатической;
  • вторичную очаговой или диффузной эмфиземой, что возникает после заболеваний бронхолегочной системы, еще называют эмфизема типа Б, "обструктивная эмфизема", бронхитична, прогрессирующая.

Вторичная очаговая эмфизема возникает при региональном поражении бронхиального дерева на почве повторной пневмонии, пневмокониоза, туберкулеза, часто требует хирургической тактики лечения.

Вторичная диффузная эмфизема связана с хроническим обструктивным бронхитом и характеризуется необратимыми изменениями респираторной ткани прогрессирующего течения. При обструктивном бронхите снижение внутригрудного давления во время вдоха вызывает пассивное растяжение бронхиального просвета и уменьшает степень бронхиальной обструкции. Положительный внутригрудной давление во время выдоха вызывает дополнительно компрессию бронхиальных ветвей и усиливая бронхиальную обструкцию, способствует задержке воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Определенное значение имеет переход воспаления с бронхиол на альвеолы ​​с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.

Классические признаки эмфиземы: выраженная одышка, цианоз, бочкообразность грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаженность и выбухание надключичных ямок, уменьшение дыхательной экскурсии легких, коробочный перкуторный звук, уменьшение границ сердечной тупости, ослабленное дыхание. Наличие этих признаков делает правомерным диагноз эмфиземы, однако их отсутствие не исключает ее, особенно вторичной диффузной, клиническая картина которой маскируется обструктивным бронхитом.

Классическая "эмфизематозных грудная клетка" при вторичной эмфиземе встречается не так часто. Также редко оказывается низкое стояние диафрагмы. Ослабленное дыхание маскируется аускультативные признаки обструктивного бронхита. Диагностически более ценными признаки ограничения подвижности легочного края, неопределенная сердечная тупость, коробочный звук над легкими.

Одышка, цианоз, перкуторные признаки повышенной воздушности легочной ткани и расширение ее у больного, давно кашляет, дают основания уже при первом обследовании предусмотреть вторичную диффузной эмфиземой.

Быстропрогрессирующая вторичная эмфизема осложняется буллами, при которых возможно развитие пневмоторакса.

Возможны синкопальные состояния в форме бетолепсии (расстройства сознания на высоте кашлевого пароксизма с судорогами или без них). Головокружение связывают с повышением внутригрудного давления при кашле и нарушением венозного оттока, или ишемией головного мозга вследствие артериальной гипотонии, что усиливается в период кашля.

Расстройства газового состава и кислотно-щелочного равновесия (гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз) могут способствовать развитию легочной гипертензии, снижению сократительной функции миокарда.

При первичной диффузной эмфиземе основным клиническим признаком является одышка без кашля, возникает в молодом возрасте без предварительного хронического бронхита. При незначительной физической нагрузке больные осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая при этом щеки ("пыхтит"). Этим маневром они инстинктивно повышают давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный пролапс безхрящевих бронхов, связанный со снижением эластических свойств легочной ткани.

Прокси — коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое расположение и ограничение подвижности нижних краев легких.

Аускультация — ослабленное везикулярное дыхание иногда с удлиненным выдохом, ослабление сердечных тонов.

Рентгенологически: увеличение общей и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка. Диафрагма ниже V и ребра спереди, сплющенная. Сердце — капельное.

Томореспираторна проба: прозрачность легких при вдохе и выдохе не меняется: томографию грудной клетки в плоскости бронхосудинного пучка в боковой проекции проводят при максимальном вдохе и выдоху; прозрачность легких остается одинаковой, сосуды не смещаются, подвижность диафрагмы ограничена или отсутствует.

Функциональная диагностика: снижение объема форсированного выдоха за 1 с, индекса Вотчала-Тифно и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Увеличение общей и остаточной емкостей. Диагноз подтверждается обнаружением дефекта в системе протеаз. В легких нет выраженных изменений бронхиального дерева, вентиляция нарушена вторично и изменения касаются нарушения диффузии газов в респираторных отделах. Газовый состав крови длительно сохраняется нормально. В то время больные имеют вид розовых "пыхтун".

В развитии вторичной эмфиземы имеет значение:

  • распространение воспалительного процесса с стенок бронхиол в центр ацинуса, поэтому деструкция начинается из центра ацинуса;
  • практически необратимая обструкция бронхиального дерева, что приводит к повышению внутриальвеолярного давления, увеличивает деструкцию альвеолярных перегородок.

Вследствие альвеолярной гипоксии, обусловленной нарушением вентиляции, возникает диффузный артериолоспазм (рефлекс Эйлера), что ведет к легочной гипертензии и легочного сердца. Этот процесс углубляется уменьшением емкости сосудистого русла в малом круге кровообращения вследствие разрушения капилляров межальвеолярных перегородок. Возникает тип Б, бронхитичний тип эмфиземы. Больные выглядят "синюшных набрякивцив". Синюшность обусловлена ​​ранней гипоксемией, а отечный синдром возникает вследствие декомпенсации хронического легочного сердца.

Лечение

  1. Раннее выявление и лечение больных с хроническим бронхитом.
  2. Использование средств, улучшающие бронхиальную проходимость, предупреждающих метаболические осложнения, респираторный ацидоз, улучшают артериализация крови.

Профилактика

Первичная профилактика — предупреждение хронической бронхиальной обструкции, исключение вредных привычек (курение), воздушных иритантив. При первичной эмфиземе — симпатоматична терапия. Раннее назначение антибиотиков при присоединении бронхолегочной инфекции, раннее ограничение физической нагрузки, исключение факторов, имеющих повреждающее действие на легкие. Рекомендуются меры по предупреждению респираторных заболеваний у носителей дефицита α1-антитрипсина: противогриппозная вакцинация, иммунотерапия интерфероном в эпидемических ситуациях, витаминотерапия. Раннее исключения всех известных раздражителей из окружения больного. При вторичной эмфиземе важно своевременное эффективное лечение хронического бронхита. Назначают бронхолитики (эуфиллин, эфедрин, теопек), муколитики, ингибиторы АПФ (для снижения давления в малом круге кровообращения). В последние годы широкое использование получили аэрозольные ингаляторы пролонгированного действия (дитек, беродуал, комбивент) в сочетании с антагонистами кальция.

Первичная профилактика заключается в рекомендации гомозиготным носителям воздержаться от рождения детей.

Видео по теме

Изображения по теме

  • Эмфизема легких
  • Эмфизема легких
  • Эмфизема легких