М

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды — гормоны, которые синтезируются в клубочковой зоне коры надпочечников и регулируют водно-солевой обмен в организме. К минералокортикоидов относятся альдостерон, 11-дезоксикортикостерон и некоторые другие соединения.

Основным Минеролокортикоидом является альдостерон, который в 30-50 раз активнее 11-дезоксикортикостерон. В норме клубочковая зона продуцирует 60-90 мкг альдостерона в сутки. Синтез и секрецию альдостерона стимулируют главным образом ангиотензин II, АКТГ (АКТГ), высокая концентрация К + и низкая концентрация Na +, тормозят дофамин и натрийуретический фактор предсердия.

Механизм действия

Главной мишенью для минералокортикоидов является почки. Гормоны действуют на почки, стимулируя реабсорбцию в дистальных канальцах Na +, Cl- и HCO 3 и увеличивают выведение с мочой К +, Н + и NH4 +. Гормоны влияют на транспорт ионов и в других эпителиальных тканях: потовых и слюнных железах, слизистой оболочке кишечника. В результате эффект гормонов проявляется задержкой Na +, Cl-, HCO3- и воды в организме и выведением К +, Н + и NH4 +. Механизм действия альдостерона подобен механизму действия других стероидных гормонов. Связываясь со специфическими рецепторами клеток-мишеней, гормон стимулирует синтез РНК и белков, которые усиливают активный транспорт Na + из клетки в интерстициальное пространство. Альдостерон вместе с ренином и ангиотензина образует единую систему — ренин-ангиотензин-альдостерон. Эта система является регулятором АО и водно-электролитного обмена в организме человека. При снижении АД, потере жидкости или крови, снижении концентрации NaCl стимулируется высвобождение ренина — фермента, который катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, в свою очередь, с помощью АПФ превращается в ангиотензин II — основной компонент этой системы. Последний является одним из самых активных сосудосуживающих веществ. Одновременно ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона. Сосудосуживающий влияние ангиотензина на артериолы и задержка Na + и воды альдостероном восстанавливают АО и объем жидкости в организме до исходного уровня.

Нарушение функции надпочечников

Нарушение функции коры надпочечников проявляются их гипофункцией или гиперфункцией. Гипофункция может быть первичной (поражение коры надпочечников — болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) или вторичной (поражение гипофиза). Болезнь Аддисона обусловлена ​​дефицитом как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. Недостаточность альдостерона приводит к нарушениям водно-электролитного обмена. Организм теряет натрий и воду, но удерживает калий, вследствие чего развивается гипотония, мышечная слабость, прогрессирующая утомляемость — результат нарушений калий-натриевого градиента на мембране мышечных клеток.

Гиперфункция железы также может быть первичной или вторичной, связанной с повышенной продукцией АКТГ. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) являются опухоли клубочковой зоны коры надпочечников. Повышенная продукция альдостерона сопровождается задержкой натрия (гипернатриемией) и выводом калия, гипертензией, тенденцией к отекам, пониженной мышечной функцией, слабостью, обусловленной низкой концентрацией К +.

Препараты минералокортикоидов

В медицинской практике применяются синтетические препараты минералокортикоидов — дезоксикортикостерона ацетат и дезоксикортикостерона триметилацетат. Основанием для их использования является болезнь Аддисона и временное снижение функции коры надпочечников, а также миастения, астения, адинамия, мышечная слабость, гипохлоремия и некоторые другие патологии. Большое внимание уделяется веществам, которые влияют на ангиотензиновую систему. Агонисты ангиотензина II (ангиотензинамид) используют как сосудосуживающие вещества, в то время как антагонисты являются ценными антигипертензивными веществами. Этими антагонистами могут быть вещества, которые блокируют ангиотензин рецепторы или ингибиторы АПФ, блокирующие превращение ангиотензина и на ангиотензин II. К последним относятся такие препараты, как каптоприл, эналаприл и др.

Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Проверьте также
Закрыть
Кнопка «Наверх»
Закрыть
Закрыть