Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты относятся к семье ненасыщенных жирных кислот, имеющих двойной углерод-углеродную связь в омега-3 позиции, то есть у третьего атома углерода от метилового конца жирной кислоты.

В состав ω-3 жиров входят три незаменимых жирных кислоты: эйкозапентаеновая (С 20: 5), докозагексаеновая (С 22: 6) и α-линоленовая (С 18: 3n3). В организме α-линоленовая кислота путем удлинения и десатурации превращается в эйкозапентаеновой кислоты — предшественник для синтеза эйкозаноидов и докозагексаеновой кислоты — важный компонент структурных фосфолипидов клеточных мембран.

Длинноцепочечные ω-3 кислоты производятся морскими водорослями и планктоном. Рыба и морские животные питаются планктоном, рыбий жир является основным источником эйкозапентаеновой (6-10%) и докозагексаеновой (10-15%) кислоты для человека. В растительных источниках встречается, в основном, α-линоленовая кислота, которая содержится в значительных количествах в грецких орехах (8-10%) и только в некоторых масличных культурах и, соответственно, растительных маслах: льняной (35-65%), рыжиковое ( 30-42%), конопляном (14-28%), рапсовом (6-13%), соевой (5-14%), масла зародышей пшеницы (4-10%).

Свойства полиненасыщенных жирных кислот

Внимание к полиненасыщенных жирных кислот в мире выросла взрывообразно после сообщений о низкой распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди гренландских эскимосов (инуитов). Заинтересованные датские ученые Bang и Dyerberg снарядили шесть экспедиций, начиная с конца 1960-х годов, и подтвердили очень низкую заболеваемость инфарктом миокарда в указанной популяции. Авторы предположили, в качестве возможного объяснения, употребление инуитами ω-3 ПНЖК морского происхождения, которые в большом количестве содержатся в мясе тюленей и китов — главных составляющих пищевого рациона эскимосов Гренландии. В дальнейшем стало известно, что ω-3 ПНЖК могут выступать протекторами по развитию атеросклероза, тромбоза, снижать распространенность воспалительных и иммунных заболеваний среди инуитов.

Важным э поддержания адекватного соотношения между ω-3 и ω-6 полиненасыщенных кислот. При его изменении в пользу арахидоновой кислоты (омега-6 ненасыщенные жирные кислоты) у больных острым инфарктом миокарда повышается риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной остановки сердца вследствие повышения электрической нестабильности миокарда. По мнению исследователей, соотношение арахидоновая / эйкозапентаеновая (ω-3 / ω-6) кислоты можно рассматривать как диагностический показатель и маркер фактора риска внезапной остановки сердца.

Преобразование ω-6 на ω-3 жирные кислоты осуществляется с помощью фермента ω-3 ацилдесатуразы. Благодаря экспрессии в трансгенных животных гена fat-1, кодирующий ω-3 ацилдесатуразу, стало возможным обогащать мясо трансгенных животных, а в дальнейшем и клетки млекопитающих ω-3 ПНЖК. Это может быть эф диетическим подходом, который будет иметь очевидные клинические последствия.

Жирные кислоты в составе фосфолипидов являются структурными компонентами всех клеточных мембран. При поступлении с пищей достаточного количества ω-3 ПНЖК, они быстро етерификуються в фосфолипиды и частично замещают жирные кислоты семьи омега-6 в мембранах тромбоцитов, эритроцитов, кардиомиоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток, взаимодействуют с кавеол. Исследованиями украинских и зарубежных ученых по результатам хроматографического анализа показано, что добавление в рацион питания крыс ω-3 полиненасыщенных жирных кислот приводит к замещению в клеточных мембранах сердца жирных кислот семьи ω-6 на ω-3. Известно, что ненасыщенные жирные кислоты занимают большую площадь мембраны клетки, таким образом увеличивая ее текучесть, в отличие от насыщенных. Увеличение текучести мембран делает ход многочисленных важных внутриклеточных процессов.

Применение ω-3 ПНЖК при сердечно-сосудистых заболеваниях

В течение 2000-2010 годов описано 25 широкомасштабных исследований с 280 тысячами участников, свидетельствуют об обратной зависимости между употреблением морской рыбы и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) 9; 10]. Однако первые эпидемиологические исследования эскимосов Гренландии были выполнены еще в далеких 80-х годах. Употребляя в среднем 15 г в день ω-3 ПНЖК, в этой популяции наблюдали низкий уровень заболеваемости ишемической болезнью сердца 11. В дальнейшем было подтверждено кардиопротекторным роль нутрициологичного фактора у эскимосов Гренландии, аборигенов Северной Канады, Аляски [12, 2], жителей Японии 13.

Рекомендуемая дневная доза употребления эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой кислот с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составляет примерно 300 мг (190-330 мг), что равняется двум рыбным блюдам в неделю, одной — с жирной рыбы. Эти цифры касаются здоровых взрослых людей. Что касается лиц с ССЗ в анамнезе, для вторичной профилактики Американская Ассоциация Сердца (American Heart Association) считает целесообразным получать 1 г / сут ЭПК и ДГК в виде рыбы или рыбьего жира 14. Ввиду роста среди населения планеты вегетарианцев, ВОЗ по целью первичной профилактики ССЗ обосновывает получения ими адекватного количества α-линоленовой ПНЖК из растительных источников, так как 0,5-20% из этой кислоты метаболизируется до ЭПК 15. Лицам, не имеют возможности употреблять морепродукты, с целью вторичной профилактики ИБС, ПНЖК рекомендовано принимать в составе препаратов (Эпадол, эйконол, Омакор, витрум-кардио ω-3, NSP ω-3).

Применение ω-3 ПНЖК при сахарном диабете

Омега-3 ПНЖК приводят к снижению гипергликемии при сахарном диабете 22 объясняющие повышением чувствительности клеток к действию инсулина 29.

Известно, что сдвиг метаболизма ПНЖК в сторону образования афизиологичних эйкозаноидов вызывает изменения активности воспалительного ответа, функциональной активности белков клеточных мембран и со временем приводит к формированию диабета второго типа. Положительное влияние ПНЖК задокументирован при гипертриглицеридемии и метаболическом синдроме 16 влияние на регуляцию факторов транскрипции, модуляцию экспрессии генов, контролирующих гомеостаз липидов 17 факторы риска СД. Показана эффективность ω-3 ПНЖК в снижении уровня триглицеридов, реактивности тромбоцитов, уменьшении ожирения, снижении экспрессии некоторых провоспалительных генов (в частности в жировой ткани), генов липогенеза у пациентов с СД. 18.

В работе S. Ovide-Bordeaux et al. 19 показано изменение жирнокислотного состава клеточных мембран кардиомиоцитов и митохондрий мембран сердца под действием стрептозотоцина. Недостаточность инсулина при этом вызывает повышение содержания ω-6 и снижение ω-3 полиненасыщенных жирных кислот. Однако в другом исследовании не выявлено статистически значимой разницы жирнокислотного состава в нормальных и «диабетических» митохондриях, выделенных из сердца 20. Экспериментальными работами показано, что встраивание ω-3 ПНЖК к мембранам митохондрий может разнонаправленно менять функцию клеток. Например, по результатам отдельных исследований известно, что непосредственная инкубация изолированных митохондрий со свободными ПНЖК (АК, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая кислота) стимулирует набухание и деполяризацию их мембран. Авторы указанного исследования считают, что влияние ПНЖК может быть частично обусловлен активацией каспазного пути апоптоза через высвобождение цитохрома с в сочетании с деполяризацией митохондриальной мембраны 21. Ранее полученные данные подтверждают, что эти кислоты повышают устойчивость клеточных мембран к повреждающего действия стрессорных факторов, основой чего может быть сохранения целостности клеточных мембран и в значительной мере уменьшения разрушения митохондрий в сердце под влиянием ω-3 ПНЖК 22. Применение ω-3 ПНЖК приводит к снижению набухание митохондрий (возможно через предотвращения открытию митохондриальной поры), восстанавливают показатели дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях, изолированных из сердца диабетических животных 22.

После модификации жирнокислотного состава клеточных мембран на фоне сахарного диабета в ткани сердца отмечено нормализацию распределения и восстановления взаиморасположение субклеточных структур, интенсивности окраски и экспрессии белка межклеточных контактов коннексину 43 почти до контрольного уровня, в том числе в митохондриях 23. Исследователи сходятся во мнении, что ω 3 ПНЖК влияют на основные элементы электрической активности сердца — ионные каналы, обменники, мембранно-связанные ферменты, таким образом предупреждая развитие злокачественных аритмий, что было подтверждено и в клинических исследованиях 24, 25]. Действительно, ПНЖК, встраиваясь в фосфолипидов клеточных мембран, стабилизируют кардиомиоциты путем модуляции проводимости ионных каналов, повышают электрическую стабильность сердца, порог возбуждения из-за влияния на кальциевые и натриевые каналы, поддерживая адекватное сокращение и ограничивая перегрузки кардиомиоцитов кальцием 26. Антиаритмический и кардиопротекторный влияние этих кислот, опосредованный влиянием на сигнальные молекулы (в частности на оксид азота, PKCε) 16, 17].

Получение диабетической животными ω-3 ПНЖК восстанавливает прооксидантно-антиоксидантный баланс клеток путем роста активности антиоксидантных ферментов — каталазы и супероксиддисмутазы и снижение содержания продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида в плазме крови 27, 28].

Омега-3 ПНЖК восстанавливают показатели функционирования сердца у животных с сахарным диабетом 30, 31]

Изображения по теме

  • Омега 3 ненасыщенные жирные кислоты
  • Омега 3 ненасыщенные жирные кислоты