Пятнистая лихорадка Скалистых гор (пятнистая лихорадка, которую вызывает Rickettsia rickettsii, англ. Rocky Mountain spotted fever (RMSF), Spotted fever due to Rickettsia rickettsii) — эндемический природно-очаговый риккетсиоз, который передается через укус клещей и клинически проявляется значительным повышением температуры тела (лихорадкой), общей интоксикацией, появлением пятнисто-папулезной сыпи, которая при тяжелом течения приобретает геморрагический характер.

Болезнь является самым распространенным риккетсиозом в США и других регионах Америки. Вместе с эпидемическим сыпным тифом приводит наибольшую летальность среди риккетсиозов.

История

К 1896 году пятнистую лихорадку Скалистых Гор не было зафиксировано в письменных уведомлениях, хотя в легендах индейцев этого региона отмечалась опасности путешествий в определенных местностей в определенное время года из-за «месть духов, которая проводит к превращению человека в больного ягуара и смерти в муках». Считают, что впервые письменно болезнь в этом году описал под названием «черный корь» американский военный врач М. Вуд в местности Снейк Ривер Валли (англ. Snake River Valley) на юге штата Айдахо (США). в медицинской литературе первый случай болезни был описан в 1899 году Е. Максeем. В 1902 году в местности у реки Биттеррут на западе штата Монтана произошло возгорание с поражением 92 человек и 72% летальностью, описанный Д. Маккалоугом. Тогда же Л. Уилсон и В. Чоунинг высказали предположение, что эта болезнь передается с укусами клещей.

Американский исследователь Говард Тейлор Рикеттс обнаружил как возбудителя болезни, так и факторы ее передачи. В 1906 году Рикеттс продемонстрировал передачу болезни от клещей до морских свинок, показал, что этиологический агент присутствует в крови инфицированных людей. Он впервые в мире описал в 1909 году «мелкие полярно закрашены бактерии», которых нашел в свижовидилених яйцах зараженных клещей. Рикеттс с коллегами при работе в очаге болезни в местности у реки Биттеррут на западе штата Монтана также обнаружил, что клещи вида Dermacentor andersoni и Dermacentor variabilis способны переносить возбудителей пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Американский патолог С. Б. Уолбак сделал впервые описание возбудителя в 1919 году, где обозначил, что это внутриклеточная бактерия, которую он нашел эндотелии кровеносных сосудов. Это происходило как у клещей. так и у млекопитающих. Он показал, что возбудитель может находиться как в ядре, так и в цитоплазме эндотелиальных клеток, что было схоже с тем, как поражали клетки возбудители эпидемического сыпного тифа и цуцугамуши, хотя и не решился отнести агента пятнистой лихорадки Скалистых Гор в риккетсиозов. Известный французский паразитолог Е. Брумпта в 1922 году предложил название для этого возбудителя Rickettsia rickettsii в честь Говарда Рикеттса, решив окончательно вопрос о принадлежности к роду Rickettsia.

географическое распространение

Пятнистая лихорадка Скалистых Гор является природно-очаговой болезнью, распространена исключительно в Северной и Южной Америке. Пределы тех или иных организаций связаны непосредственно с распространением тех или иных клещей — источников и переносчиков заболевания. В США устойчивое ареал болезни занимает районы от берегов Западного побережья страны, распространяясь вглубь страны до восточных прибрежных районов Миссисипи, южных штатов, юга Восточного побережья США. Однако, случаи заболевания встречаются практически во всех штатах. Так в 1989-1996 было зарегистрировано 4700 случаев в 46 штатах США. Ни разу болезнь не была зарегистрирована на Гавайях, Аляске, Мне и Вермонте. Сейчас заболеваемость составляет 6 случаев на миллион граждан страны.

В Канаде чаще всего заболевание проявляется в провинциях Британская Колумбия, Альберта и Саскачеван. В Мексиканских Соединенных Штатах пятнистая лихорадка Скалистых Гор распространена в западных районах на границе штатов Сонора и Синалоа, в центральной части на высокогорном плато штатов Дуранго и Коауила, в Колумбии — в департаментах Сантандер и Кундинамарка, в Бразилии — в штатах Сан-Паулу, Рио- де-Жанейро, Минас-Жерайс. Установлены ячейки болезни в Панаме и Венесуэле. Не исключается возможность заболевания на севере Перу, Эквадора, в Суринаме, Гайане. Заболеваемость в Канаде очень небольшая, в Мексике такая же, как в США, в Бразилии достигает 10 случаев на миллион граждан.

этиология

Rickettsia rickettsii (R. rickettsii) — это грамотрицательные коккобактерии, хотя нередки и полиморфные образования — палочковидные, ланцетовидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые заселяют как ядро, так и цитоплазму восприимчивых клеток. В ядрах R. rickettsii растут в виде плотных гроздьев — скоплений, состоящих из мелких образований, которые довольно трудно отличить друг от друга. Эти риккетсии являются неподвижными аэробами, не образуют спор. Относящихся к порядку Rickettsiales, семьи Rickettsiaceae, рода Rickettsia. Характеризуются всеми свойствами, присущими Риккетсии вообще. Их внешняя мембрана состоит в основном из липополицукридив. В пораженных клетках очень часто эти риккетсии располагаются парами, имеют очень нежную капсулу.

На искусственных питательных средах не растут. Культивируют этих риккетсий лучше в желточным мешочках куриных эмбрионов, а также в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и т.д.). Быстро погибают при нагревании до + 50 ° С и под действием дезинфицирующих средств, лишь несколько часов выживают при высыхании при комнатной температуре. Эти возбудители очень патогенными для людей и собак. Среди лабораторных животных к этой инфекции особенно восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши и крысы. По вирулентности R. rickettsii разделяются на 4 категории: S, R, T, U, которые различаются по своей патогенной силой — от таких, которые вызывают только иммунные сдвиги без клинических проявлений, тем, обусловливающие тяжелое заболевание.

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции

Болезнь является природно-очаговой, встречается исключительно в Америке. Основным источником инфекции считают клещей и диких животных, между которыми происходит циркуляции возбудителя в природе. Главными источниками являются иксодовые клещи — Dermacentor andersoni (лесной клещ Скалистых Гор), Dermacentor variabilis (американский собачий клещ), Amblyomma americanum (клещ «одинокая звезда»), Amblyomma cajennense, Haemaphysalis leporispalustris (кроличий или тетерев клещ), Rhipicephalus sanguineus (коричневый собачий клещ), хотя еще много видов клещей являются источниками, хотя и менее значимыми. Благодаря трансовариально передачи потомству и свойства годами сохранять вирус в своем организме клещи являются основным резервуаром этой инфекции. До 20% клещей в очагах являются зараженными. Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis и Amblyomma americanum замечены в том, что больше всего способны нападать на человека. Промежуточные формы клещей питаются на грызунах и мелких хищниках, взрослые особи — на крупных диких травоядных животных, домашней крупному рогатому скоту, собакам и тому подобное. Именно взрослые клещи нападают на людей, хотя у детей находили и нимф. Временным резервуаром болезни также считают мелких млекопитающих, которые являются високосприйнятливимы к R. rickettsii и имеют иммунитет к этим риккетсий, что указывает на перенесенные инфекции в прошлом. Заболевшие люди меньше эпидемиологической значимости источниками инфекции.

Механизм и факторы передачи

Заражение людей происходит при нападении зараженных клещей в местах их среды. Инфицирование происходит через укус (трансмиссивный механизм), а также через кожу и конъюнктиву, которые имеют микроповреждения (контактный механизм). Последнее нередко происходит при раздавливании зараженного клеща между пальцами при снятии их руками с домашних животных. Свежие фекалии клещей также заразны, но в меньшей степени, так как риккетсии, которые выделяются с фекалиями, значительно менее вирулентные, чем те, которые находятся в тканях клеща.

Восприимчив контингент и иммунитет

Сезонность заболеваний среди людей соответствуют периодам наибольшей активности клещей. Так на западе США наибольшее число случаев регистрируется в апреле и мае — в сезон активности D. andersoni. На востоке США большинство случаев приходится на лето, что соответствует сезону наибольшей активности D. variabilis. Профессиональный и возрастной факторы также в определенной степени зависят от клещевого вектора. Так на западе США Бильшисть заболевших взрослый мужчина: Овчары, лесники, охотники, рыбаки, геологи и тому подобное. В связи с работой на открытом воздухе они чаще подвергаются укусам клещей. Относительно малый процент заболеваний горожан. Это объясняют объясняется распространением D. andersoni в местностях, удаленных от жилья, и тем, что этот клещ не нападает на домашних животных. На востоке США больший процент заболевания приходится на детей и женщин. Это связано с тем, что D. variabilis паразитирует на собаках, которые тесно связаны с человеком. Есть наблюдения, что в целом дети легче переносят пятнистую лихорадку Скалистых Гор, чем взрослые. Тяжелые формы оставляют стойкий иммунитет, тогда как легкие формы не защищают от возможного повторного заболевания пятнистую лихорадку Скалистых Гор. Существует определенный перекрестный иммунитет с марсельской лихорадкой и клещевым сыпным тифом Северной Азии после перенесенной инфекции — люди, переболевшие эти болезни могут заболеть только на легкую форму пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

патогенез

После укуса клеща возбудитель достаточно быстро попадает в кровеносных сосудов, где эффективно избегает захвата фагоцитами. Риккетсии достаточно быстро путешествуют по поверхности эндотелия, распространяясь, таким образом, далеко от места инокуляции. Патогенез при пятнистой лихорадке Скалистых Гор в целом является сходным с более изученным патогенезом эпидемического сыпного тифа. В основе поражения являются сосудистые изменения: набухание и пролиферация эндотелия, иногда с образованием внутрисосудистых его разрастаний, некроз эндотелия, образование тромбов, клеточная инфильтрация и некроз стенок прекапилярнои сети и особенно артериол. К тому же могут присоединяться явления периваскулярной пролиферации по созданию за ходом кровеносных сосудов клеточных инфильтратов типа узелков или муфт, состоящих из лимфоидных и плазматических клеток и макрофагов. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к отеку, гиповолемии, гипотонии и гипоальбуминемии. Повреждение сосудов приводит к появлению пневмонии, миокардита, менингоэнцефалита, поражений кожи, пищеварительной системы, поджелудочной железы, печени, скелетных мышц, почек. Изменения ЦНС обусловлены преимущественно образованием на мягкой мозговой Оболони периваскулярных лимфоцитарный очагов и диффузных инфильтратов. Миокардит является интерстициальным с утовренням вокруг кровеносных сосудов и в интерстиции инфильтратов, которые также содержат лимфоциты, плазматические клетки, моноциты. Поражение почек в виде гломерулонефрита наблюдают примерно в половине случаев. Иногда происходят геморрагии в надпочечники, деструктивно-пролиферативные изменения сосудов в яичках.

При пятнистой лихорадке Скалистых Гор на первый план выходят тяжелые поражения кровеносных сосудов по типу деструктивного или деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, которые при эпидемическом сыпном тифе также развиваются, но не являются ведущими. В особенно тяких случаях пятнистой лихорадки Скалистых Гор поражения кровеносных сосудов наблюдают образование обтурирует форм некротического панартериит, который приводит к расстройствам кровоснабжения соответствующих участков тканей. Отсюда часто возникают такие осложнения, как некроз кожи, мошонки, ушных хрящей, пальцев. С поражением артериол связано и возникновение в мозге микроинфарктов, присущих этой инфекции.

Исключительная тяжесть поражения кровеносных сосудов при пятнистой лихорадке Скалистых Гор обусловлена ​​тем, что происходит инвазия риккетсиями не только эндотелия самих сосудов, но и мышечных волокон сосудистой оболочки. Это и исключительная морфологический признак, которая отличает морфологию кровеносных сосудов при пятнистой лихорадке Скалистых Гор от аналогичных поражений при эпидемическом сыпном тифе, при котором рикетсийна инвазия ограничена только клетками эндотелия кровеносных сосудов.

Клинические проявления

В МКБ-10 пятнистая лихорадка Скалистых Гор входит в группу «Риккетсиозы» (А.75-79), подгруппы «Пятнистая лихорадка (клещевые рикестиозы)» (А.77) под шифром А.77.0. под названием «пятнистая лихорадка, которую вызывает Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых Гор / лихорадка Сан-Пауло)».

В общем клиническая картина пятнистой лихорадки Скалистых Гор напоминает таковую у эпидемического сыпного тифа, отличаясь от последнего длительностью лихорадки, время появления сыпи и его локализацией. Эта болезнь считается очень тяжелой по клиническому течению и последствиям, но нередко происходят и легкие, абортивные формы. Инкубационный период колеблется от 2 до 15 суток. Чем он короче — тем тяжелее будет клиника пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Заболевания предшествует короткий продромальный период (снижение аппетита, головная боль, общая слабость). После этого, как правило, остро поднимается температура до высоких цифр с ознобом, миалгия, артралгия, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, иногда, нсосовою кровотечением. Продолжительность и высота лихорадки могут варьировать в зависимости от тяжести течения. В легких случаях температура повышается постепенно и не превышает 39 ° C. В тяжелых смертельных случаях, наоборот, температура быстро достигает 40-41 ° C.

Для общего течения лихорадки характерны утренние ремиссии — снижение температуры тела на на 0,5-1,5 ° C. В случаях выздоровления лихорадка идет насмарку ускоренным лизиса (3-4 дня) обычно к концу 3-й недели болезни, а в легких случаях — еще до конца 2-й недели. Изредка наблюдается затяжной лизиса (7-8 дней).

Первичный аффект обычно отсутствует. Иногда на месте укуса есть небольшое уплотнение кожи и имеет место регионарный лимфаденит. На 3-4-е сутки болезни появляется сыпь, напоминающая сыпь продрому при кори. Это сыпь так же быстро исчезает, сменяясь типичным розово-красным макулопапулезная сыпью на локтях, запястьях и голеностопа, быстро распространяясь по всему телу по направлению к центру. при тяжелом течении сыпь наблюдается также на ладонях, подошвах, веках и волосистой частниы головы, иногда, на слизистых оболочках рта и глотки. Меньше сыпь проявляется на лице и животе. С каждым днем ​​сыпь становится все более отчетливым, превращаясь из макулопапулезная в петехиальный, принимая темно-красный или синеватый оттенок. В тяжелых случаях элементы сыпи сливаются, часто образуя некротические участки ( «черный корь»). Гангренозные поражения, как правило, наблюдают на половых органах, мочек ушей, кинчиков пальцев, реже в области мягкого неба. В период выздоровления на месте сыпи остается пигментация, а на наиболее пораженных участках кожи наблюдают отрубевидное шелушение.

Со стороны ЦНС проявления включают головную боль, беспокойством, бессонницей, гиперестезией кожи, судорогами, параличами черепных нервов, параплегии и гемиплегии. В тяжелых случаях кома предшествует смерти, часто наступает к концу 2-й недели болезни. Печень обычно увеличена, нередко является желтуха. Селезенка всегда увеличена в несколько раз, уплотнена. Со стороны легких аускультативная картина скудно. Со стороны пищеварительной системы обычным является запор. Со стороны почек тоже есть определенно симптомными. Со стороны сердца привычная тахикардия, в тяжелых и смертельных случаях достигая 160 и больше сердечных сокращений в минуту.

Летальность достигает 20-25%. Выздоровление происходит медленно, может затягиваться, особенно при тяжелом течении, на несколько месяцев. иногда в год и продолжительнее.

осложнения

Есть очень разнообразными — пневмония, кровотечения различной локализации (носовая полость, кишечник, почки), флебиты, ирит, нефрит, гемиплегии и кожные некрозы. После заболевания иногда длительное время сохраняется глухота, расстройства зрения, формируется облитерирующий эндартериит.

диагностика

Клинико-эпидемиологическая диагностика

Основана, в первую очередь, на появлении лихорадки, характерного макулопапулезная сыпи быстро меняется на петехиальный, у человека, побывавшего в природном очаге пятнистой лихорадки Скалистых Гор, подвергалась укусам клещей.

Общие лабораторные исследования

В общем анализе крови отмечают или лейкопения, или лейкоцитоз до уровня умеренного. Обычным является относительный мононуклеоз, у половины больных имеется тромбоцитопения. При тяжелом течении обычная анемия. В общем анализе мочи является альбуминурия. У половины больных в крови повышается активность аланиаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, является гипонатриемия.

специфическая диагностика

В настоящее время используют исследование крови в РИФ, ИФА, реакции латекс-агглютинации. ПЦР проводят обычно в биоптате кожи. Биоптат нередко подвергают и исследованию в РИФ.

лечение

Ведущим направлением является этиотропная терапия. Антибиотиком выбора является доксициклин, который назначают даже у детей. У взрослых его назначают или внутривенно (в / в), либо через рот (перорально) в дозе 0,2 г в сутки в течение 7 дней. У детей дозирования 0,002 г / кг массы тела в сутки тоже в течение 7 дней. У беременных и лиц с аллергией на тетрациклины применяют левомицетин / хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки в / в или перорально также в течение 7 дней. У детей доза является 0,05 г с той же кратностью и продолжительностью.

Патогенетическая терапия проводится по правилам лечения больных с тяжелой интоксикацией, включая введение в / в изотонический раствор, борьбу с геморрагиями, оксигенотерапию.

профилактика

Меры борьбы с пятнистой лихорадкой Скалистых Гор включают, в первую очередь, личную профилактику нападения и присасывания клещей в местах их естественного обитания, при их расположении на животных. Нет эффективной вакцины для профилактики этой болезни, ведется интенсивный поиск такой.

Изображения по теме

  • Пятнистая лихорадка Скалистых Гор
  • Пятнистая лихорадка Скалистых Гор