Сахарный диабет (греч. Διαβήτης — «чрезмерное мочеиспускание») — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего возникает стойкое повышение уровня глюкозы в крови — гипергликемия. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Характерными симптомами являются неуемная жажда (полидипсия) и чрезмерное мочеотделение (полиурия), однако эти симптомы могут быть слабо выраженными, если уровень глюкозы в крови повышено умеренно.

История изучения

Диабет — одно из первых известных человечеству заболеваний. Впервые состояние «чрезмерного выделения мочи», что является одним из симптомов диабета, было описано еще в 1550 году до н. е. в древнеегипетском папирусе Эберса. Индийские врачи примерно в то же время тоже были знакомы с этим заболеванием и называли его «медовая моча», отмечая, что сладкая на вкус моча привлекает муравьев.

Термин «диабет» из ионийского диалекта древнегреческого означает «протекания», а с латинского — «сифон». По разным источникам его впервые употребил Аполлона из Мемфиса (230 г. до н. Э. Э.), Аретей с Каппадокии или Деметрий с Апамеи. В основу такого названия легло представление о том, что во время заболевания приняты жидкости проходят через тело в неизмененном виде как через трубку. Врачи Древней Греции, Индии, Китая и Японии, а позже — и арабские исследователи описали многие симптомы и осложнений сахарного диабета и предлагали различные методы его лечения. Преобладало мнение о том, что диабет является болезнью почек.

Изучение сахарного диабета возобновилось в Эпоху Возрождения благодаря работам Парацельса. К концу XVII века появилась новая концепция этого заболевания: оно больше не рассматривалось как следствие неправильной работы почек, а как системный расстройство связано с пищеварением. Такой сдвиг в понимании диабета состоялся в первую очередь благодаря исследованиям Томаса Уиллиса, который 1670 обнаружил сладкий вкус не только в моче, но и в крови диабетиков, и Мэтью Добсона, что 1776 установил наличие сахара в крови и моче пациентов.

Роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета окончательно доказали Йозеф фон Меринг и Оскар Минковский. В 1889 году они сделали панкреатомию собаке, вследствие чего у него развился диабет. Позже им удалось устранить симптомы заболевания путем трансплантации кусочков ткани поджелудочной железы под кожу животного. Открытие фон Меринга и Минковского сделало возможным решающий шаг в борьбе с диабетом: выделение гормона инсулина. Это осуществили 1921 Бантинг и Чарльз Герберт Бест, работавших в лаборатории Джона Маклеода. А уже 1922 первые пациенты — четверо детей с диабетом первого типа — получили лечение, которое оказалось успешным. После этого открытия диабет перестал быть смертельным заболеванием.

Эпидемиология

По данным Международной федерации диабета 2011 года количество больных сахарным диабетом в мире достигла рекордной цифры — 366 000 000, а в 2030 году составит 552 миллиона. Распространенность сахарного диабета в популяции в среднем составляет 1-8,6%, а среди детей и подростков — около 0,1-0,3%. С учетом недиагностированных случаев, в некоторых странах распространенность может достигать 6%. По данным IDF, в мире живет в 183 млн человек с диагностированным сахарным диабетом, составляет 50% от диагностированных случаев. 2011 диабет стал причиной 4600000 смертей.

Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа распространенный среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20% страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте находятся люди негроидной расы: среди лиц старше 40 лет, доля больных сахарным диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы характерно развитие гестационного сахарного диабета.

По данным Международной федерации диабета 2011 наибольшее количество больных сахарным диабетом зарегистрировано в Китае — 90 млн, Индии — 63100000 и США — 23700000.

Эпидемиология в Украине

По состоянию на 1.01.2011 г.. В Украине количество зарегистрированных больных сахарным диабетом достигла 1221300 человек, что составляет 2667,6 на 100 тыс. Населения. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает второе место (31,88%) после патологии щитовидной железы (46,67%).

Отмечается увеличение показателя распространенности сахарного диабета в Украине (на 26% с 2005 года до 2010). Чаще сахарный диабет наблюдается среди населения промышленно развитых регионов, однако показатель распространенности больше зависит от состояния профилактической деятельности (раннее активное выявление больных сахарным диабетом 2-го типа). Самые высокие показатели распространенности сахарного диабета в Хмельницкой (3584,1 на 100 000 населения), Черкасской (3531,2) и Черновицкой (3502,7) областях, самые низкие — в Волынской (1836,5), Львовской (2051,4) и Черниговской (2123,2) областях.

Также наблюдается значительный рост числа новых зарегистрированных случаев (первичной заболеваемости) заболевания населения Украины сахарным диабетом от 194,8 на 100 тыс. Населения в 2005 году. До 249,8 — в 2010 г., т. На 23,7% в течение 5 лет. Однако число больных увеличивается в основном за счет сахарного диабета 2-го типа. При этом показатели заболеваемости выше в областях, где лучше поставлена ​​профилактическая работа. Так, в Харьковской области указанный показатель достигает 350,2 на 100 000 населения, в Хмельницкой — 316,7, Черновицкой — 311,8, Черкасской — 300,1. В то же время недостаточно активно осуществляется раннее выявление сахарного диабета в г.. Севастополе (167,5), в Черниговской (183,5), Луганской (193,7) и Кировоградской (197,8) областях.

Метаболизм глюкозы в организме человека

В состав пищевых продуктов входят различные углеводы. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта к молекулам глюкозы и других простых сахаров, и, наконец, также всасываются в кровь. Кроме глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, превращаются в глюкозу в печени. Таким образом, глюкоза является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и тканей (например, мозг) могут использовать исключительно глюкозу в качестве источника энергии.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Это белок, который синтезируется в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и его функция заключается в стимулировании переработки глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только при его наличии. Эти ткани и органы называются инсулинозависимыми. Ткани и органы, например мозг, не нуждаются инсулина для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимый.

Переработанную глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть вновь превращен в глюкозу. Но для превращения глюкозы в гликоген также необходимо инсулин.

В норме уровень глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг / дл (миллиграмм на децилитр) (3,3 — 5,5 ммоль / л) утром после сна и от 120 до 140 мг / дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа вырабатывает инсулин в зависимости от уровня глюкозы в крови.

В случае недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении взаимодействия инсулина с клетками (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в большом количестве (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимый органов) не способны ее усваивать .

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Сравнение диабета первого и второго типа
Признак Диабет 1-го типа Диабет 2-го типа
Начало внезапный постепенный
Возраст, когда начинается преимущественно у детей преимущественно у взрослых
Телосложение худая или нормальная часто ожирение
Кетоацидоз распространенный не часто
Аутоантитела обычно присутствуют отсутствуют
Уровень инсулина низкий нормальный, уменьшен или повышенный
Конкордантность в идентичных близнецов 50% 90%
Доля больных ~10% ~90%

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа

  • Аутоиммунный
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа

III. Другие специфические типы диабета:

A. Генетические дефекты β-клеток

B. Генетические дефекты действия инсулина

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

D. Эндокринопатии

E. Диабет, что индуцированный лекарствами

F. Диабет, что индуцированный инфекциями

G. Необычные формы иммуноопосредованных диабета

H. Генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения заболевания

Легкий ход

Легкую (I степень) форму болезни характеризует невысокий уровень гликемии, не превышает 8 ммоль / л натощак, когда нет значительных колебаний содержания сахара в крови в течение суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г / л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета у больного могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадии.

Средней степени тяжести

Для средней (II степень) тяжести сахарного диабета, как правило, характерна гликемии натощак не выше 14 ммоль / л, колебания гликемии в течение суток, суточная глюкозурия не выше 40 г / л, возможен эпизодический развитие кетоза или кетоацидоза. Компенсация диабета достигается диетой и приемом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозах, не превышающих 40 ЕД в сутки. У этих больных могут проявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональной стадии.

Тяжелое течение

Тяжелая (III степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак более 14 ммоль / л), значительными колебаниями содержания сахара в крови в течение суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г / л) и различными диабетической ангионейропатии. Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозах 60 ЕД и более.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого на фоне лечения достигнуто нормальных показателей глюкозы в крови и полное ее отсутствие в моче. При субкомпенсированным форме диабета уровень глюкозы в крови не превышает 13,9 ммоль / л, суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г и в моче полностью отсутствует ацетон. Декомпенсированная форма диабета характеризуется тяжелым течением — несмотря на лечение, уровень сахара поднимается выше 13,9 ммоль / л, потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г и в моче появляется ацетон. Наибольшая опасность декомпенсации заключается в возможности развития гипергликемической комы.

Классификация осложнений

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
  • Диабетическая нейропатия.
  • Диабетическая ретинопатия.
  • Диабетическая нефропатия.
  • Диабетическая стопа.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место ставится тип диабета. Для диабета 2-го типа отмечается чувствительность к пероральных сахароснижающих средств (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, далее перечисляются осложнения сахарного диабета.

Кодирование в МКБ-10

В МКБ-10 диагноз «сахарный диабет» закодировано в разделе E:

  • E.10. Инсулинозависимый сахарный диабет
  • E.11. Инсулиннезависимый сахарный диабет
  • E.12. Сахарный диабет, связанный с недостаточным питанием
  • E.13. Другой уточненный сахарный диабет
  • E.14. Неуточненной сахарный диабет

Осложнения сахарного диабета кодируются после точки числами от 0 до 9.

.0 — Кома
.1 — Кетоацидоз
.2 — Поражение почек
.3 — Поражение глаз
.4 — Неврологические осложнения
.5 — Нарушения периферического кровообращения
.6 — Другие уточненные осложнения
.7 — Множественные осложнения
.8 — Неуточненные осложнения
.9 — Без осложнений

Этиология

На сегодняшний день считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобную гипотезу высказали 1896, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. 1974 J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии было обнаружено ряд генетических вариаций, значительно чаще встречаются в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, например, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания примерно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3 / DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5% случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеток поджелудочной железы. Характер наследования пока не совсем понятен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют две основных звена:

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелл клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может произойти в результате вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерный для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание чаще всего является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в шестом хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма по клеток поджелудочной железы и негативно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Это поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются макрофагами, находящихся в тканях железы.

Провоцирующими факторами могут быть также длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводная, богатая жирами и бедная белками диета, приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе — к их гибели. После начала массовой гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Непанкреатична недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном из-за изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертензия, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом, этот тип диабета чаще всего поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина чаще всего происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинозависимых клеток. Эффективность действия инсулина при той же концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

  • Замедление синтеза гликогена
  • Замедление скорости глюконидазнои реакции
  • Ускорение глюконеогенеза в печени
  • Глюкозурия
  • Гипергликемия

Вторичные

  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к увеличению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, способных более усваивать глюкозу.

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизма жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обуславливает серьезную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конечном итоге приводит к развитию тяжелых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжелое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, например гипертоническая болезнь, генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

  1. Полиурия — усиленное выделение мочи, в результате повышенного осмотического давления мочи за счет растворенного в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется частым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
  2. Полидипсия (постоянная неуемная жажда) — обусловлена ​​значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.
  4. Похудения (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров через исключением глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы характерные для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифични клинические признаки, развиваются медленно в течение длительного времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа.

Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается наличием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудание. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используют глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливают в случае, если:

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль / л (миллимоль на литр), а через 2:00 после приема пищи (постпрандиальной гликемии) превышает 11,1 ммоль / л;
  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль / л;
  • уровень гликированного гемоглобина превышает 5,9%;
  • в моче имеется сахар;
  • в моче есть ацетон (ацетонурия).

Некоторые типы диабета

Самым распространенным является сахарный диабет 2-го типа, на который приходится до 90% всех случаев в популяции. Менее распространен сахарный диабет 1-го типа, который характеризуется абсолютной инсулинозалежнистю, ранней манифестацией и тяжелым течением. Кроме того, существует еще несколько видов диабета, однако все они клинически проявляются гипергликемией и полиурией.

Сахарный диабет 1-го типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, вследствие их отмирания под влиянием вирусной инфекции, стрессов, аутоиммунной агрессии и т.п.). Распространенность сахарного диабета 1-го типа в популяции составляет от 10 до 15% всех случаев сахарного диабета. Чаще всего это заболевание манифестируется в детском или подростковом возрасте с быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина. При отсутствии лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжелых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома ..

Сахарный диабет 2-го типа

В основе патогенеза этого типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). На начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Соблюдение диеты и снижение массы тела на начальных стадиях заболевания помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что приводит к необходимости назначения заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа составляет от 85% до 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и часто манифестируется среди лиц старше 40 лет, как правило возникает на фоне ожирения. Заболевание развивается медленно, течение легкий. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатий, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.

MODY-диабет

Это заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5% больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается инсулин, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинозалежнисть, успешно достигает компенсации. Уровень С-пептида соответствует норме, отсутствует кетоацидоз. Это заболевание можно условно отнести к «промежуточных» типов диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.

Гестационный сахарный диабет

Особенностью этой патологии является то, что она возникает во время беременности и может полностью исчезнуть после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с симптомами в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет от 2 до 5%. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребенка. Женщины, страдающие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть диабетом 2-го типа в дальнейшем. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребенка на момент рождения (макросомия) и различных врожденных пороках развития. Этот комплекс симптомов описывается как диабетическая фетопатия.

Осложнения

Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, развивающиеся в течение нескольких дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

  • Диабетический кетоацидоз — тяжелое состояние, развивается в результате накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может вызвать потерю сознания и нарушение жизненно важных функций организма. Есть показом для срочной госпитализации.
  • Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль / л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, как результат сопутствующих заболеваний, необычного физической нагрузки, недостаточного питания или приема алкоголя. Первая помощь заключается в предоставлении больному раствора сахара или любого сладкого питья, употреблении пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для быстрого всасывания), по возможности — введение в мышцу препаратов глюкагона, а в вену — 40 % раствора глюкозы.
  • Гиперосмолярная кома случается в основном у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди подвержены гиперосмолярнои комы, поскольку у них чаще наблюдается нарушение чувства жажды. Еще одна сложная проблема — нарушение функции почек (обычно встречается у пожилых людей) — препятствует клиренса избытка глюкозы в мочу. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и / или низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолиза и продукции кетонов. Гипергликемия, что уже началась, ведет к глюкозурии, осмотического диуреза, гиперосмолярности, гиповолемии, шока, и, при отсутствии лечения, к смерти. Есть показом для срочной госпитализации.
  • Лактацидотична кома у больных сахарным диабетом обусловлена ​​накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжение тканей кислородом и, вследствие этого, накопление в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотичнои комы является резкий сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение артериального давления, очень малое мочеиспускание (олигурия) или полное его отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотичний коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотична кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). Есть показом для срочной госпитализации.

Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев — годы течения заболевания.

  • Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образование новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, что может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, поэтому через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет — почти у 100% больных. Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
  • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
  • Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинается в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — важнейший фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, жжение или парестезии, начинающиеся в дистальных участках конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности повышает риск травмирования с последующим инфицированием ран. Такие проявления всегда сопровождаются появлением разной степени выраженности диабетической энцефалопатии.
  • Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии, а затем — протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнение хрусталика).
  • Вооруженные психики при сахарном диабете нельзя сводить только к проявлениям диабетической энцефалопатии; изменения настроения, эмоциональная лабильность или астено-депрессивные проявления, прекоматозном изменения поведения и другие психопатологические феномены являются явлением сложным и проявляются с разной степенью выраженности. Существенное значение имеет течение сахарного диабета, а не его тип. По лабильного течения сахарного диабета образуется порочный круг, когда уже трудно определиться, психические расстройства сами вызывают ухудшение компенсаторных возможностей организма больного сахарным диабетом, или, наоборот, дестабилизация течения сахарного диабета вызывает появление психических расстройств. В то же время уже всем специалистам понятно, что при сахарном диабете существует определенный синдром впечатление психики, в котором сочетаются органические впечатление головного мозга с Психогении, но сводить это все только к личностной патологии (диабетической личности по Щербаку А.В.) или депрессии является бессмысленно статья БезбахаВ.М., в 2005 о социально-психиатрической феноменоогию сахарного диабета
  • Диабетическая стопа — поражение стоп больных сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникает на фоне изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Есть основной причиной ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом.

Выделяют сосудистую, нервно-трофическую и смешанную формы диабетической стопы.

Лечение

Общие принципы

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, поскольку этиологического лечения диабета еще не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

  • Компенсация углеводного обмена.
  • Профилактика и лечение осложнений.
  • Нормализация массы тела.
  • Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путем обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путем обеспечения равномерного поступления углеводов, которые обеспечивают соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен понимать, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует сделать в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь четкое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета во время сахарного диабета является необходимой составляющей лечения, как и использование сахароснижающих препаратов или инсулина. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабета 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних стадиях заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической комы, а в некоторых случаях — даже к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарного диабета является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить из рациона питания углеводы, которые легко усваиваются, употреблять их можно только в случаях гипогликемии. Во время диабета 2-го типа часто возникает необходимость снижения калорийности рациона для коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица (ХЕ). Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, принимает больной, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки необходимо употреблять 12-25 ХО, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один прием пищи не рекомендуется употреблять более 7 ХО, желательно организовать прием пищи так, чтобы количество ХО в различных приемах пищи была примерно одинаковой. Следует также заметить, что употребление алкоголя может привести к удаленной гипогликемии, в том числе и гипогликемической комы.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания. В него записывается вся пища, которую принято в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, принятых во время каждого приема пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Пероральные сахароснижающие препараты

Эта группа препаратов используется преимущественно для лечения больных сахарным диабетом 2-го типа. Во время первого типа диабета сахароснижающие препараты неэффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, которые введены в основную структуру. Механизм сахароснижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина, за счет повышения эффективности его пострецепторном действия.

Эта группа препаратов применяется в случае неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В некоторых случаях отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфонилмочевины.

Различают такие препараты сульфонилмочевины:

  • первого поколения — Толбутамид, карбутамида, Хлорпропамид;
  • второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, ликвидон, Глимепирид.

Бигуаниды являются производными гуанидина. Выделяют 2 основные группы:

  1. диметилбигуанид (метформин)
  2. бутилбигуанид (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия этой группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счет стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они, в отличие от сульфаниламидов, не стимулируют секрецию инсулина, но обладают способностью усиливать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением молочной кислоты, синтезируется в результате анаэробного гликолиза, происходит смещение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препаратов, повышая их из-за отсутствия компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учетом возможности развития тканевой гипоксии препараты этой группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемической болезнью сердца.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов. Это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы. Это в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Лечение инсулином преследует цель максимально возможную компенсацию углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактике таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином жизненно необходимо больным диабетом 1-го типа и может применяться в некоторых ситуациях для больных диабетом 2-го типа.

показания для назначения инсулинотерапии:

  • Сахарный диабет 1-го типа
  • Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемична комы.
  • Беременность и роды при сахарном диабете.
  • Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.
  • Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
  • Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
  • Диабетическая нефропатия.

Существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, удлиненные), по степени очистки (монопикови, монокомпонентных), видовой специфичностью (человеческие, свиные, бычьи, генно-инженерные и т.д.).

Во многих странах инсулины, полученные из крупного рогатого скота, выведены из употребления. Это связано с большим количеством посторонних эффектов при их применении. Довольно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ / мл и 100 ME / мл. Инсулин распространяется во флаконах объемом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объемом 3 мл.

Несмотря на то, что инсулины делятся по длительности действия на препараты короткого действия и продолженной, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим инсулинотерапия требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и дозирования инсулина, адекватных метаболизма, диете, физической нагрузке. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5 — 1 единица на 1 кг массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

  • Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации глюкозы, поступающей в организм.
  • Введен инсулин должен имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
  • Введен инсулин должен имитировать постпрандиальных пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами удлиненной и короткого действия. Инсулины длительного действия вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приема пищи, содержащей углеводы, доза может изменяться в зависимости от хлебных единиц, принятых в данный прием пищи.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчет суточных колебаний потребности в инсулине. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения этих показателей необходимо провести измерения уровня глюкозы крови после основных приемов пищи, знать количество хлебных единиц, что были приняты в это время, и дозу инсулина короткого действия, введенный это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный прием пищи.

Знание индивидуальной потребности в инсулине является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности в инсулине на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приема пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткого и среднего или длительного действия. Этот метод применяется при лабильного течения сахарного диабета. Преимущество его состоит в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2 — 3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. На сегодня в Украине самый распространенный способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой ввода по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы распространен в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5%). Это связано с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют преимущества данного способа введения инсулина.

К преимуществам данного метода относится точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество вводимого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдаленных осложнений сахарного диабета . К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного пребывания в теле иглы, подает смесь. Также определенная сложность является в подборе индивидуального режима работы аппарата. Этот метод введения инсулина считается перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.

Самоконтроль

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих достичь эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическую и эмоциональную нагрузку, уровень потребленных углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Поскольку невозможно все время удерживать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулина короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии можно выполнять двумя способами. Первый — примерный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показ госпитализации в стационар, поскольку он является симптомом кетоацидоза. Этот способ оценки гликемии весьма приблизительный и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр — прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т.д.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить каплю крови на глюкозоксидазну биосенсорная одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд глюкометр определит уровень глюкозы в крови (гликемии).

Следует отметить, что показатели двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показывается глюкометром, как правило, на 1-2 единицы выше реального. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными в лаборатории.

Особенности лечения некоторых типов диабета

Лечение сахарного диабета 1-го типа

Основные мероприятия при сахарного диабета первого типа направлены на создание адекватного соотношения между принятыми углеводами, физической нагрузкой и количеством введенного инсулина.

  • Диетотерапия — снижение потребления углеводов является вспомогательным методом и эффективен только в сочетании с инсулинотерапией.
  • Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, способствует снижению массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня длительно действующие инсулинов и снижение подъемов глюкозы крови после еды с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
  • Трансплантация поджелудочной железы — обычно выполняют вместе с пересадкой почки, поэтому операции проводят пациентам с диабетической нефропатией. В случае успеха обеспечивает полное выздоровление от сахарного диабета.
  • Пересадка панкреатических островковых клеток — новейшее направление в кардинальном лечении сахарного диабета I типа. Пересадку островков Лангерганса осуществляют от трупного донора, такая трансплантация требует тщательного подбора донора и мощной иммуносупрессии.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяется на ранних этапах заболевания, медикаментозная, что затосовуеться при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляется при всего течения заболевания.

Немедикаментозная терапия

  • Диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества углеводной пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
  • Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
  • Дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, способствует снижению массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

Медикаментозная терапия

  • Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови.
  • Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, карбутамида, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид), повышающие секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
  • Прандиального регуляторы гликемии (Репаглинид, натеглинид) является секретагогамы, имеют свойства быстрого всасывания и короткий период сахароснижающего действия.
  • Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и ее производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
  • Тиазолидиндионы (розиглитазон пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
  • Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в кишечнике.
  • заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.

Профилактика осложнений

  • Контроль артериального давления, предпочтение отдается метаболически нейтральным (ингибиторы АПФ, Сартана) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
  • Назначение статинов и АСК с целью уменьшения сердечно-сосудистого риска.

Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное выздоровление (80-98%) дает метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатичного шунтирования. Эти операции в наше время очень широко применяют для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80-98% случаев полностью излечивает диабет .. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности.

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом или при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25-30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100%.

Прогноз

Прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при условии правильно проведенного лечении и соблюдении режима питания сохраняется работоспособность. Прогрессирования осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не исчезла, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Изображения по теме

  • Сахарный диабет
  • Сахарный диабет
  • Сахарный диабет