Синаптическая пластичность — возможность изменения чувствительности синапса (величины изменения трансмембранного потенциала) в ответ на активацию постсинаптических рецепторов. Она считается основным механизмом, с помощью которого реализуются явления памяти и обучения. Этот механизм характерен для всех организмов с нервной системой, способных хотя бы ненадолго учиться. После выброса нейротрансмиттера в синаптическую щель он активирует рецепторы постсинаптической клетки, приводит не только к передаче нервного импульса, но и увеличение или ослабление его чувствительности к дальнейшим инмульсив (в зависимости от природы рецепторов и нейротрансмиттера).

Коротктривала синаптическая пластичность

Значительное число различных форм кратковременной (от миллисекунд до нескольких минут) синаптической пластичности были выявлены практически для всех синапсов организмов разного уровня сложности — от беспозвоночных до человека. Этот вид пластичности считается важным для кратковременной адаптации к сенсорной информации, изменений в поведении, а также кратковременной памяти. Кратковременная пластичность инициируется короткими вспышками активности, которые вызывают временное накопление ионов кальция в пресинаптических терминалах. В результате накопления происходит изменение вероятности высвобождения нейротрансмиттера через непосредственное модуляцию биохимических процессов, которые управляют Экзоцитоз.

Обработка парных импульсов — важнейшая задача кратковременной пластичности. Если клетка получает два импульса, разделенные коротким интервалом, ответ на второй импульс может быть как сильнее (потенциация), так и ослабленной (депрессия) по сравнению с ответом на первый. Ослабление парных импульсов наблюдается обычно при коротких интервалах времени между ними (менее 20 мс) вероятной причиной такого ослабления может быть отключение потенциал-зависимых натриевых и кальциевых каналов или временное уменьшение числа везикул в пресинаптическом терминале. При больших интервалах между стимулами (20-500 мс) во многих случаях отзыв на второй сигнал сильнее, чем на первый.

Проявление усиления или ослабления парных импульсов зависит от истории синапса. Эти формы пластичности сильно зависят от изменения вероятности высвобождения нейротрансмиттера в ответ на первый сигнал. Если эта вероятность высока, наблюдается тенденция к ослаблению второго сигнала; если же активация синапса одним сигналом маловероятна, разумно предположить, что такой сигнал увеличит эту вероятность. Манипуляции, меняют вероятность отклика синапса на сигнал, могут изменить величину эффекта или даже изменить его характер — например, по усилению на ослабление Более долгоживущие формы пластичности возникают после серии высокочастотных стимуляции (судорожной, или тетанических стимуляции). Усиление (англ. Augmentation, facilitation) и пост-судорожная потенциация (англ. Post-tetanic potentiation, PTP) описывают увеличение выброса нейротрансмиттера продолжительностью от нескольких секунд (усиление) до нескольких минут (PTP). При этом также увеличивается вероятность выброса нейротрансмиттера за счет накопления кальция в пресинаптическом терминале во время серии стимулов, может сочетаться с модификацией пресинаптических белков.

В некоторых случаях судорожная стимуляция приводит к депрессии синаптической связи, которая может длиться от нескольких секунд до минут. Обычно этот эффект возникает в синапсах с высокой вероятностью срабатывания, когда судорожная стимуляция приводит к быстрому опустошению запаса везикул или иным проявлениям ингибиторной машинерии.

Аренда синаптическая пластичность

Впервые идея о связи между получением опыта и изменением синаптической силы была высказана на рубеже XIX и ХХ вв. нобелевским лауреатом Сантьяго Рамон-и-Кахаль. Экспериментальное изучение долговременной синаптической пластичности базируется на постулате Хебба, сформулированному в 1949:

«Если аксон клетки А расположен достаточно близко к клетке Б, чтобы возбуждать ее, и постоянно участвует в ее активации, то в одной или обеих клетках происходят такие метаболические изменения или процессы роста, эффективность А как активатора Б, повышается.»

В современной формулировке постулат Хебба понимается так: изменение эффективности передачи сигнала в синапсы руководствуется корреляцией силы, необходимой для активации пре- и постсинаптического нейронов.

Первые экспериментальные результаты, подтверждающие постулат Хебба, были получены в начале 1970-х годов: многократная активация возбуждающих синапсов гиппокампа кролика вызвала увеличение силы синапса, продолжавшееся несколько часов или даже дней. Это явление получило название «долгосрочная потенциация» (англ. Long-term potentiation, LTP). Позже были открыты другие явления, связанные с синаптической пластичностью, — долгосрочное ослабление (англ. Long-term depression, LTD), гомеостатическая пластичность, метапластичнисть. Гомеостатическая пластичность, например, является изменением силы всех синапсов конкретной клетки в ответ на длительные изменения активности, в частности, увеличение силы синапсов в ответ на уменьшение активности сигналов. Этот вид пластичности связан с большими промежутками времени, чем довогтривала потенциация и долговременная депрессия, и может быть важным при развитии нейрональных путей. Термин «метапластичнисть» относится к эффектов, связанных с изменением возможности синапса проявлять пластичность. В отличие от кратковременной пластичности, долговременная пластичность связана с экспрессией генов и синтезом новых белков. Наиболее изученными формами длительной пластичности прежнему остаются LTP и LTD в области гиппокампа СА1, которые керуюються N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторами. Только в последние годы были получены доказательства в пользу существования длительной потенциации ГАМК А опосредованный синаптической передачи (LTP GABA), что происходит с гетеросинаптичного механизма, но и этот процесс требует активации NMDA-рецепторов в глутаматных синапсах