Тромбоциты (от греч. Θρόμβος — сгусток и κύτος — клетка) — кровяные пластинки, безъядерные клетки крови диаметром 2 — 4 мкм, имеющих неправильную округлую форму и образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов.

При повреждении стенки сосуда тромбоциты скапливаются в месте травмы и разрушаются, выделяя при этом в плазму особый фермент. Под его влиянием растворимый белок фибриноген, что находится в плазме, превращается в нерастворимую форму — фибрин, образующий густую волокнистую сеть нитей, в которой застревают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, формируя кровяной сгусток — тромб. За счет удаления плазмы оставшуюся тромб уплотняется, закупоривает сосуд, и кровотечение прекращается. Через некоторое время тромб рассасывается и проходимость сосуда восстанавливается. Плазма крови без фибриногена называется сывороткой крови.

Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7 — 10 дней. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток — около 10%. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшаться на 25 — 50%. Тромбоциты выполняют ангиотрофичну, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить в своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, поддерживать спазм сосудов.

Содержание тромбоцитов в крови в норме: новорожденные 1 — 10 дней — (99 — 421) × · 10 9 / л; старше 10 дней и взрослые — (180 — 320) × · 10 9 / л.

Участие в свертывании крови

Основная функция кровяных пластинок — участие в свертывании крови — защитной реакции организма на повреждение и предотвращения потери крови. В тромбоцитах имеющиеся около 12 факторов, которые участвуют в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к создаваемых нитей фибрина, в результате чего формируется тромб, который закрывает рану. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

Этапы тромбообразования:

  • На первом этапе происходит накопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ.
  • На втором этапе — коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Этот этап имеет 3 основные фазы изменений.
    • В первой фазе происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (внутренний фактор) и из тканей сосуды (внешний фактор).
    • Во второй — образование под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина активного тромбина.
    • В третьей фазе под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин. Фибрин формирует нити с поперечной полосатостью (толщина полос 25 нм). Для всех фаз свертывания крови необходим Са 2+.
  • На третьем этапе наблюдается рефракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина отростках тромбоцитов и нитей фибрина. Рассасывания тромба (фибринолиз) происходит под влиянием ферментов антисвертывающей систем крови. В гиаломири кровяных пластинок, кроме актина, содержится фактор рефракции кровяного сгустка.

Морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, который влияет на образование из фибриногена фибрина. Далее в сгусток, состоящий из тромбоцитов и фибрина, проникают фибропласты и капилляры, и происходит замещение сгустка соединительной тканью и его рефракция. При рефракции сгустка сокращается его объем до 10% от исходного, меняется форма пластинок (дискообразная становится шаровидной), наблюдается разрушение смежного пучка микротрубочек, полимеризация актина, появление многочисленных миозинових филаментов, формирование актомиозинових комплексов, обеспечивающих сокращение сгустка. Отростки активированных пластинок вступают в контакт с нитями фибрина и втягивают их в центр тромба. В организме также существуют и Противосвертывающее системы. Мощным антикоагулянтом является гепарин. Уменьшение свертываемости крови наблюдается при некоторых заболеваниях. Усиление свертываемости крови обуславливает образование тромбов в кровеносных сосудах, например при атеросклерозе, когда изменяются рельеф и целостность эндотелия. Уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) приводит к снижению свертываемости крови и кровотечений. При наследственном заболевании гемофилии наблюдается дефицит и нарушения образования фибрина из фибриногена.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина. Тромбоциты — практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывания тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентного катионов с участием АТФ. В процессе свертывания крови из разрушенных тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных сосудистых клеток. Серотонин и продукты его метаболизма обладают противоопухолевым и радиозащитным действие. Торможение связывания серотонина тромбоцитами обнаружено при ряде заболеваний крови — злокачественном малокровии, тромбоцитопенической пурпуре, миелозе и др.

Патологии

Повышение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть:

  • первичным, то есть быть результатом первичной пролиферации мегакариоцитов;
  • вторичным, реактивным, что возникает на фоне определенного заболевания.

Увеличение количества тромбоцитов может вызвать такие заболевания:

  • Тромбоцитоз первичные: эссенциальная тромбоцитермия (количество тромбоцитов может возрастать до (2000 — 4000) × · 10 9 / л и более), эритремия, хронический миелолейкоз и миелофиброза.
  • Тромбоцитоз вторичные: острый ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени, язвенный колит, остеомиелит, амилоидоз, острое кровотечение, карцинома, лимфогранулематоз, лимфома, состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев и более), острый гемолиз, после операций (в течение 2 недель ).

Снижение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения — менее 180 × · 10 9 / л) наблюдается при угнетении мегакариоцитопоезу, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоцитопения наблюдается при спленомегалии, повышенной деструкции и / или утилизации тромбоцитов.

Уменьшение количества тромбоцитов может вызвать такие состояния и заболевания:

  1. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
    • Приобретенные:
      • идиопатическая гипоплазия гомопоезу;
      • вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы)
      • интоксикации (ионизирующее облучение, миелодепресивни химические вещества и препараты, некоторые антибиотики, уремия, заболевания печени);
      • опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в костный мозг, миелофиброзта остеомиелосклероз)
      • мегалобластные анемии (дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты)
      • ночная пароксизмальная гемоглобинурия.
    • Наследственные:
      • синдром Фанкони;
      • синдром Вискота-Олдрича;
      • аномалия Мея-Хегглина;
      • синдром Бернара-Сулье.
  2. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
    • Аутоиммунные — идиопатическая (болезнь Верльгофа) и вторичные (при системной красной молчании, хроническом гепатите, хроническом лимфо- лейкозе и др.), У новорожденных в связи с проникновением материнских ауто антител во внутреннюю среду организма ребенка.
    • Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная).
    • Гаптен (гиперчувствительность к определенным препаратам).
    • Связанные с вирусной инфекцией.
    • Связанные с механическим повреждением тромбоцитов: при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении, при ночной пароксизмальной гемоглобиноурии (болезнь Маркиафавы-Микели).
  3. Тромбоцитопении, вызванные отторжением тромбоцитов: секвестрация в гемангиоме, секвестрация и разрушения в селезенке (гиперспленизм — болезнь Гоше, синдром Фелт, саркоидоз, лимфома, туберкулез селезенки, миелопролиферативными заболевания со спленомегалией и др.).
  4. Тромбоцитопении, связанные с повышенным потреблением тромбоцитов: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромботическая, тромбоцитопеническая пурпура и др.

Изображения по теме

  • Тромбоци